Tema 5
Páginas: 20 (4965 palabras)
Publicado: 16 de mayo de 2015
Tema 5. Nociceptores y dolor
A partir de cefalópodos nos podemos encontrar con que somos capaces de tener la sensación de dolor, es decir, hay vías nociceptivas, pero también somos capaces de poner en marcha sistemas de analgesia endógena, denominada como analgesia inducida por estrés; aparece temprano en la escala evolutiva. Esta analgesia es transitoria.
Dos conceptos importantes:Nocicepción: (Sherrington) Percepción de estímulos nocivos (dañinos).
Dolor: Una experiencia subjetiva que incluye un fuerte componente emocional (afectivo). Ej. La morfina afecta también a este componente emocional.
En el dolor de tipo crónico, por el componente afectivo-emotivo puede llevar a depresión que a su vez incremente el sentimiento de dolor.
1. Características de nociceptores
Los nociceptoresson terminaciones nerviosas libres sensibles a temperaturas altas o bajas extremas, estímulos mecánicos, señales químicas internas o externas irritantes. Las fibras T polimodales son sensibles a distintos tipos de estimulación, siempre y cuando sean suficientemente fuertes.
De aquí surgen los conceptos de:
Quimiosensibilidad a sustancias químicas internas y externas:
Bradicinina, histamina oserotonina son sustancias que activan las terminaciones nerviosas libres produciendo dolor, al igual que las prostaglandinas. Son sustancias químicas internas.
Capsaicina: Se encuentra en el jalapeño, chili rojo, etc. Es una sustancia externa que aplicada sobre la piel produce dolor.
2. Respuesta nociceptiva
Cuando el tejido es dañado, se produce una sensibilización periférica y una “sopainflamatoria” de sustancias liberadas. Las terminaciones nerviosas libres son una prolongación de unas neuronas sensitivas con el soma en el ganglio dorsal y sinaptan con otra en el asta dorsal.
La histamina es liberada por mastocitos, y se liberan neuropéptidos que también están en la sinapsis entre la aferente sensorial primaria y la neurona de proyección que se dirige al tálamo y corteza. Esdecir, estos neuropéptidos son NT en esta sinapsis pero se liberan en respuesta al daño tisular en la periferia formando la sopa inflamatoria. Por ejemplo la sustancia P induce que se libere histamina desde los mastocitos que estimula a las terminaciones nerviosas libres. Así se produce una hiperalgesia en la zona, y forma parte de los mecanismos periféricos.
La capsaicinacomo se ha dicho, actúa sobre un receptor vanilloide (VR-R o TRPV1) que está en fibras C y Aδ, que son las que transmiten la sensación dolorosa. Estos receptores son activados por otros estímulos como medio acido, temperaturas altas a partir de 43º o ligandos endógenos como la anandamida (endocanabinoide). La capsaicina administrada de forma repetida produce una especie de denervación química, sevacían los terminales de los neurotransmisores y se inhibe la liberación de SP, VIP y somatostatina desde los terminales nerviosos centrales y periféricos y se elimina así la sensación de dolor. Si se aplica de forma aguda sin embargo sí que produce dolor.
Las prostaglandinas disminuyen el umbral de sensibilidad de los terminales libres, es decir, aumentan la sensibilidad de las aferenciasnociceptivas. Si se administra bradiquinina a una determinada dosis, aumenta un poco la frecuencia de impulsos. Tras recuperarse se administra prostaglandina PGE2 y tiene efecto pero poco. Si sobre esta preparación con prostaglandina se le administra bradiquinina, se ve que la respuesta está muy ampliada; la PG aumenta la acción de la bradiquinina porque sensibiliza a los terminales libres,aumentando su frecuencia de disparo aunque decae con el tiempo. Además de esto, la bradiquinina produce a su vez la liberación de más prostaglandina, de modo que es un ciclo de retroalimentación positiva.
Los antiinflamatorios no esteroideos tienen acción antiinflamatoria y no tienen estructura esteroidea, al contrario que los corticoides. Dos ejemplos son la aspirina y el ibuprofeno. Estos...
A partir de cefalópodos nos podemos encontrar con que somos capaces de tener la sensación de dolor, es decir, hay vías nociceptivas, pero también somos capaces de poner en marcha sistemas de analgesia endógena, denominada como analgesia inducida por estrés; aparece temprano en la escala evolutiva. Esta analgesia es transitoria.
Dos conceptos importantes:Nocicepción: (Sherrington) Percepción de estímulos nocivos (dañinos).
Dolor: Una experiencia subjetiva que incluye un fuerte componente emocional (afectivo). Ej. La morfina afecta también a este componente emocional.
En el dolor de tipo crónico, por el componente afectivo-emotivo puede llevar a depresión que a su vez incremente el sentimiento de dolor.
1. Características de nociceptores
Los nociceptoresson terminaciones nerviosas libres sensibles a temperaturas altas o bajas extremas, estímulos mecánicos, señales químicas internas o externas irritantes. Las fibras T polimodales son sensibles a distintos tipos de estimulación, siempre y cuando sean suficientemente fuertes.
De aquí surgen los conceptos de:
Quimiosensibilidad a sustancias químicas internas y externas:
Bradicinina, histamina oserotonina son sustancias que activan las terminaciones nerviosas libres produciendo dolor, al igual que las prostaglandinas. Son sustancias químicas internas.
Capsaicina: Se encuentra en el jalapeño, chili rojo, etc. Es una sustancia externa que aplicada sobre la piel produce dolor.
2. Respuesta nociceptiva
Cuando el tejido es dañado, se produce una sensibilización periférica y una “sopainflamatoria” de sustancias liberadas. Las terminaciones nerviosas libres son una prolongación de unas neuronas sensitivas con el soma en el ganglio dorsal y sinaptan con otra en el asta dorsal.
La histamina es liberada por mastocitos, y se liberan neuropéptidos que también están en la sinapsis entre la aferente sensorial primaria y la neurona de proyección que se dirige al tálamo y corteza. Esdecir, estos neuropéptidos son NT en esta sinapsis pero se liberan en respuesta al daño tisular en la periferia formando la sopa inflamatoria. Por ejemplo la sustancia P induce que se libere histamina desde los mastocitos que estimula a las terminaciones nerviosas libres. Así se produce una hiperalgesia en la zona, y forma parte de los mecanismos periféricos.
La capsaicinacomo se ha dicho, actúa sobre un receptor vanilloide (VR-R o TRPV1) que está en fibras C y Aδ, que son las que transmiten la sensación dolorosa. Estos receptores son activados por otros estímulos como medio acido, temperaturas altas a partir de 43º o ligandos endógenos como la anandamida (endocanabinoide). La capsaicina administrada de forma repetida produce una especie de denervación química, sevacían los terminales de los neurotransmisores y se inhibe la liberación de SP, VIP y somatostatina desde los terminales nerviosos centrales y periféricos y se elimina así la sensación de dolor. Si se aplica de forma aguda sin embargo sí que produce dolor.
Las prostaglandinas disminuyen el umbral de sensibilidad de los terminales libres, es decir, aumentan la sensibilidad de las aferenciasnociceptivas. Si se administra bradiquinina a una determinada dosis, aumenta un poco la frecuencia de impulsos. Tras recuperarse se administra prostaglandina PGE2 y tiene efecto pero poco. Si sobre esta preparación con prostaglandina se le administra bradiquinina, se ve que la respuesta está muy ampliada; la PG aumenta la acción de la bradiquinina porque sensibiliza a los terminales libres,aumentando su frecuencia de disparo aunque decae con el tiempo. Además de esto, la bradiquinina produce a su vez la liberación de más prostaglandina, de modo que es un ciclo de retroalimentación positiva.
Los antiinflamatorios no esteroideos tienen acción antiinflamatoria y no tienen estructura esteroidea, al contrario que los corticoides. Dos ejemplos son la aspirina y el ibuprofeno. Estos...
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