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Síndrome de lisis tumoral



Síndrome de lisis tumoral
Clasificación y recursos externos
CIE-9
277.88, 995.29
DiseasesDB
32051
eMedicine
med/2327
MeSH
D015275
 Aviso médico 
El síndrome de lisis tumoral (SLT) es un desequilibrio del metabolismo que se caracteriza por la rápida liberación de potasio, fósforo y ácido nucleicointracelulares en la sangre tras la muerte de las célulasmalignas. Este suceso es más susceptible de ocurrir durante la quimioterapia o la radiación en casos de cáncer hematolinfático. Las características distintivas de este síndrome son: hiperuricemia, hiperpotasemia, hiperfosforemia e hipocalcemia.


Índice
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1 Factores de riesgo
2 Fisiopatología
3 Complicaciones
4 Signos y síntomas
5 Evaluación del paciente
6 Atención eintervención clínica
7 Referencias
Factores de riesgo[editar · editar fuente]
Una variedad de afecciones, procesos de la enfermedad y sus terapias contribuyen a que exista riesgo del síndrome de lisis tumoral. Entre los pacientes expuestos a este síndrome se encuentran aquellos con leucemias agudas y crónicas, linfomas, generalmente de alto grado, y los que presentan enfermedad mieloproliferativa. Deforma similar, las personas con tumores abultados o con alta fracción de proliferación, insuficiencia renal preexistente, ácido úrico elevado y filtración glomerular baja presentan mayor riesgo de padecer LST.
Este síndrome también se ha presentado en tumores sólidos tales como cáncer pulmonar, cáncer metastásico de mama y melanoma, aunque es menos común que en los tumores malignoshematolinfáticos. Otros factores de riesgos incluyen esplenomegalia, linfadenopatía y leucocitosis.
En ocasiones, el síndrome de lisis tumoral se observa en pacientes que se han sometido a radioterapia. También puede evolucionar en pacientes que han recibido tratamientos de corticosteroides, terapia hormonal y de modificadores de la respuesta biológica. Otra causa es la intervención quirúrgica que comprendemanipulación de la masa tumoral. Los tumores con tasas de proliferación rápida son muy sensibles a la quimioterapia, es decir, las células se destruyen de forma acelerada al inicio del tratamiento.
Fisiopatología[editar · editar fuente]
La degradación de un gran número de células cancerosas induce la liberación de cantidades considerables de purinas de ácido nucleico, que posteriormente semetabolizan en ácido úrico por la xantina oxidasa hepática. Este proceso, a la larga, produce hiperuricemia. La cantidad elevada de ácido úrico supera la capacidad de filtración de los riñones, originando la precipitación de cristales de ácido úrico en los túbulos renales.

Complicaciones[editar · editar fuente]
La precipitación de ácido úrico en los riñones puede causar insuficiencia renal aguda, enparticular si el paciente ya presenta compromiso renal. La insuficiencia renal aguda tiende a causar niveles bajos de calcitriol, que a su vez contribuye a la aparición de hipocalcemia. Los niveles elevados de nitrógeno úrico en la sangre junto con la insuficiencia renal aguda pueden también ocasionar pericarditis, disfunción plaquetaria e inmunodepresión.
En los casos en que se presenta la lisiscelular tumoral masiva, también se libera fosfato y puede inducir niveles séricos elevados con depósitos de fosfato de calcio en los túbulos renales, lo que contribuye en mayor grado a la insuficiencia renal aguda. La hipocalcemia profunda puede ocurrir como consecuencia de la hiperfosforemia, que origina disritmias cardíacas, calambres musculares y tetania. La liberación concurrente de potasiointracelular da lugar a niveles altos de potasio sérico y puede favorecer arritmias cardíacas, incluyendo asistolia. La hiperpotasemia grave puede producir cambios en el electrocardiograma, entre los que se observan ondas T picudas, ondas P aplanadas y un intervalo PR prolongado. La hipocalcemia puede causar un alargamiento del intervalo QT, que predispone a los pacientes a arritmias ventriculares....