Temas.
Páginas: 2 (328 palabras)
Publicado: 16 de junio de 2013
Resumen
Título: Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica: Evidencia de un componente autoinmune.
La exposición al humo del tabaco representa el factor predisponente más prevalente con respectoa la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, un padecimiento irreversible con inflamación que tiene grandes índices de mortalidad.
Está generalmente aceptado que la reacción inflamatoria que seve en el pulmón por EPOC se da por destrucción del tejido y alargamiento del espacio alveolar, llevando esto a la progresión de la enfermedad. Sin embargo, los mecanismos de la respuesta inmune no sehan descubierto en su totalidad.
La infiltración celular del pulmón en respuesta al tabaco, está conformada por células de la inmunidad innata y la respuesta adaptativa, incluyendo macrófagos,neutrófilos, células dendríticas y células T y B. El gran numero de macrófagos y neutrófilos encontrados en muestras pulmonares, ha ayudado a la hipótesis de que son mediadores en la patogenia de laenfermedad. Los neutrófilos, a través de la liberación de elastasa, tiene un rol importante en la destrucción del tejido por la liberación de las metaloproteinaseas.
La respuesta innata sistémicaante EPOC: las células epiteliales que cubren las vías respiratorias, representan la primera línea de defensa pulmonar en la respuesta innata. Tras la exposición al humo del cigarro, el epiteliorespiratorio sufre una serie de cambios que dañan su función como barrera protectora, ya que se disminuye el aclaramiento mucociliar y puede haber metaplasia escamosa. Se ha propuesto que la pérdida de laintegridad estructural de la capa monocelular puede llevar a una inmunosupresión en el parénquima pulmonar. En condiciones normales, los macrófagos pulmonares se encuentran controlados medianteintegrinas constitutivas activadoras de la citosina inmunosupresora TGF-β.
En cuanto a los tratamientos asociados, aún falta determinar si algunos de los tratamientos convencionales para enfermedades...
Título: Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica: Evidencia de un componente autoinmune.
La exposición al humo del tabaco representa el factor predisponente más prevalente con respectoa la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, un padecimiento irreversible con inflamación que tiene grandes índices de mortalidad.
Está generalmente aceptado que la reacción inflamatoria que seve en el pulmón por EPOC se da por destrucción del tejido y alargamiento del espacio alveolar, llevando esto a la progresión de la enfermedad. Sin embargo, los mecanismos de la respuesta inmune no sehan descubierto en su totalidad.
La infiltración celular del pulmón en respuesta al tabaco, está conformada por células de la inmunidad innata y la respuesta adaptativa, incluyendo macrófagos,neutrófilos, células dendríticas y células T y B. El gran numero de macrófagos y neutrófilos encontrados en muestras pulmonares, ha ayudado a la hipótesis de que son mediadores en la patogenia de laenfermedad. Los neutrófilos, a través de la liberación de elastasa, tiene un rol importante en la destrucción del tejido por la liberación de las metaloproteinaseas.
La respuesta innata sistémicaante EPOC: las células epiteliales que cubren las vías respiratorias, representan la primera línea de defensa pulmonar en la respuesta innata. Tras la exposición al humo del cigarro, el epiteliorespiratorio sufre una serie de cambios que dañan su función como barrera protectora, ya que se disminuye el aclaramiento mucociliar y puede haber metaplasia escamosa. Se ha propuesto que la pérdida de laintegridad estructural de la capa monocelular puede llevar a una inmunosupresión en el parénquima pulmonar. En condiciones normales, los macrófagos pulmonares se encuentran controlados medianteintegrinas constitutivas activadoras de la citosina inmunosupresora TGF-β.
En cuanto a los tratamientos asociados, aún falta determinar si algunos de los tratamientos convencionales para enfermedades...
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