Tensores
Páginas: 36 (8947 palabras)
Publicado: 19 de noviembre de 2012
EL RIÑÓN EN EL LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO
El les es una enfermedad sistémica producida por la producción de autoanticuerpos que lesionan con mucha frecuencia los riñones.
EPIDEMIOLOGÍA
Se observa especialmente en el sexo femenino (90% de los casos); la edad de- comienzo oscila entre los 16 á 50 años y la frecuencia en la población en general es de 1 en 2000.
PATOGENIA.
El comienzo dela enfermedad puede ser determinado por varios factores entre los cuales se menciona:
FACTOR GENÉTICO
Aparece como un factor importante en algunos individuos. Esta aumentada la prevalencia de los antígenos de histocompatibilidad HLA-B7, DRW2 y especialmente HLA-B8.
ESTIMULACIÓN ESTROGENICA
También ingresa como un factor importante como también anomalías del sistema inmunitario.
LASINFECCIONES VIRALES
Las que inducen la producción de Interferón también podrían desencadenaría.
EXPOSICIÓN A RAYOS ULTRAVIOLETAS
Pueden en activar la enfermedad a través de los queratinocitos, los cuales secretan interleucina 2, factor de crecimiento de las células B. El defecto primordial de la regulación inmunitaria se ha atribuido a un aumento de la función de los linfocitos T facilitadores, afalta de función de los linfocitos T supresores todo lo cual conduce a la producción de anticuerpos.
PATOLOGÍA.- Según la clasificación de la OMS se adopta las siguientes:
CLASE 1.- a) No se detecta cambios en la microscopia óptica, significa ausencia de gromerulopatia. b) El glomérulo es normal con microscopia óptica, pero se detectan depósitos con inmunofluorescencia y microscopiaelectrónica.
CLASE II.- a) Aumento del mesangio y leve hipercelularidad mesangial, depósitos de inmunoglobulinas y C3 en mesangio. b) Mayor hipercelularidad mesangial e incremento matricial sin cambios en la pared capilar. Depósitos mesangiales.
CLASE III.- a) Corresponde a la glomerulonefritis focal y segmentaria. Existe necrosis y cariorrexis, además de esclerosis. b) Proliferación endotelial,mesangial y/o epitelial con necrosis.
CLASE IV.- Es la forma más frecuente de glomerulopatia lupica y se caracteriza por la afectación de más del 50% de los glomérulos. Se muestra: hipercelularidad endocapilar y mesangial difusa, severa necrosis, esclerosis.
CLASE V.- a) Glomerulopatia membranosa puara, engrosamiento difuso de la pared capilar.
AFECTACIÓN TUBULOINTERSCIAL
En todas lasvariedades de glomerulonefritis lupica se encuentran lesiones intersticiales inflamatorias, fibrosis y alteraciones tubulares.
ALTERACIÓN VASCULAR
Raramente puede presentarse una vasculitis renal necrotizante con infiltración leucocitaria. Con más frecuencia se puede hallar venulitis (infiltración leucocitaria perivenular). Lesiones de arterioesclerosis.
ÍNDICES HISTOPATOLÓGICOS DEACTIVIDAD Y CRONICIDAD.
Se dice que existe LESIONES ACTIVAS cuando en una biopsis renal se encuentran las siguientes lesiones:
* Necrosis librinoide, cariorrexis, proliferación celuIar extracapilar.
* Infiltración leucocitaria, trombos hialinos, proliferación endocapilar.
* Depósitos endocapilares, cuerpos hematoxilinicos, arteritis, venulitis.
Se menciona como LESIONES CRÓNICAS cuando sehalla lesiones.
* Fibrosis-, esclerosis, semilunas fibrosas.
* Atrofia tubular, esclerosis intersticial, nefroangioesclerosis.
TRANSFORMACIÓN DE LAS DISTINTAS VARIEDADES DE GNF LUPICA
La transformación de una clase de glomerulopatia lupica en otra puede ocurrir espontáneamente o como resultado del tratamiento. Es frecuente la transformación del estadio III al W y suele expresarse poraumento de la proteinuria y rápido deterioro de la función renal.
Por el contrario la mutación de clase IV a V o a II durante la remisión obtenida por. el tratamiento puede manifestarse por mejoría de la función renal y reducción de la proteinuna.
ALTERACIONES CLÍNICAS
Numeroso pacientes se presentan con un solo signo, como serositis y anticuerpos contra el ADN nativo, lo que resulta...
El les es una enfermedad sistémica producida por la producción de autoanticuerpos que lesionan con mucha frecuencia los riñones.
EPIDEMIOLOGÍA
Se observa especialmente en el sexo femenino (90% de los casos); la edad de- comienzo oscila entre los 16 á 50 años y la frecuencia en la población en general es de 1 en 2000.
PATOGENIA.
El comienzo dela enfermedad puede ser determinado por varios factores entre los cuales se menciona:
FACTOR GENÉTICO
Aparece como un factor importante en algunos individuos. Esta aumentada la prevalencia de los antígenos de histocompatibilidad HLA-B7, DRW2 y especialmente HLA-B8.
ESTIMULACIÓN ESTROGENICA
También ingresa como un factor importante como también anomalías del sistema inmunitario.
LASINFECCIONES VIRALES
Las que inducen la producción de Interferón también podrían desencadenaría.
EXPOSICIÓN A RAYOS ULTRAVIOLETAS
Pueden en activar la enfermedad a través de los queratinocitos, los cuales secretan interleucina 2, factor de crecimiento de las células B. El defecto primordial de la regulación inmunitaria se ha atribuido a un aumento de la función de los linfocitos T facilitadores, afalta de función de los linfocitos T supresores todo lo cual conduce a la producción de anticuerpos.
PATOLOGÍA.- Según la clasificación de la OMS se adopta las siguientes:
CLASE 1.- a) No se detecta cambios en la microscopia óptica, significa ausencia de gromerulopatia. b) El glomérulo es normal con microscopia óptica, pero se detectan depósitos con inmunofluorescencia y microscopiaelectrónica.
CLASE II.- a) Aumento del mesangio y leve hipercelularidad mesangial, depósitos de inmunoglobulinas y C3 en mesangio. b) Mayor hipercelularidad mesangial e incremento matricial sin cambios en la pared capilar. Depósitos mesangiales.
CLASE III.- a) Corresponde a la glomerulonefritis focal y segmentaria. Existe necrosis y cariorrexis, además de esclerosis. b) Proliferación endotelial,mesangial y/o epitelial con necrosis.
CLASE IV.- Es la forma más frecuente de glomerulopatia lupica y se caracteriza por la afectación de más del 50% de los glomérulos. Se muestra: hipercelularidad endocapilar y mesangial difusa, severa necrosis, esclerosis.
CLASE V.- a) Glomerulopatia membranosa puara, engrosamiento difuso de la pared capilar.
AFECTACIÓN TUBULOINTERSCIAL
En todas lasvariedades de glomerulonefritis lupica se encuentran lesiones intersticiales inflamatorias, fibrosis y alteraciones tubulares.
ALTERACIÓN VASCULAR
Raramente puede presentarse una vasculitis renal necrotizante con infiltración leucocitaria. Con más frecuencia se puede hallar venulitis (infiltración leucocitaria perivenular). Lesiones de arterioesclerosis.
ÍNDICES HISTOPATOLÓGICOS DEACTIVIDAD Y CRONICIDAD.
Se dice que existe LESIONES ACTIVAS cuando en una biopsis renal se encuentran las siguientes lesiones:
* Necrosis librinoide, cariorrexis, proliferación celuIar extracapilar.
* Infiltración leucocitaria, trombos hialinos, proliferación endocapilar.
* Depósitos endocapilares, cuerpos hematoxilinicos, arteritis, venulitis.
Se menciona como LESIONES CRÓNICAS cuando sehalla lesiones.
* Fibrosis-, esclerosis, semilunas fibrosas.
* Atrofia tubular, esclerosis intersticial, nefroangioesclerosis.
TRANSFORMACIÓN DE LAS DISTINTAS VARIEDADES DE GNF LUPICA
La transformación de una clase de glomerulopatia lupica en otra puede ocurrir espontáneamente o como resultado del tratamiento. Es frecuente la transformación del estadio III al W y suele expresarse poraumento de la proteinuria y rápido deterioro de la función renal.
Por el contrario la mutación de clase IV a V o a II durante la remisión obtenida por. el tratamiento puede manifestarse por mejoría de la función renal y reducción de la proteinuna.
ALTERACIONES CLÍNICAS
Numeroso pacientes se presentan con un solo signo, como serositis y anticuerpos contra el ADN nativo, lo que resulta...
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