Teorias enfermeria

Apunte 26

FISIOPATOLOGIA DE ALGUNAS
ENFERMEDADES RESPIRATORIAS FRECUENTES
Dr. Rodrigo Moreno B.
Departamento de Enfermedades Respiratorias

En este capítulo analizaremos brevemente la fisiopatología y principales manifestaciones clínicas de algunas de las enfermedades respiratorias más frecuentes.

Asma bronquial

El asma bronquial es una enfermedad muy frecuente,afectando a pacientes de todas las edades. Se estima que entre el 2% a 5% de la población sufre este trastorno. El asma bronquial es una condición patológica caracterizada por obstrucción difusa reversible de las vías aéreas que tiene como base una inflamación crónica, con infiltración de la mucosa por diversas células, hipersecreción mucosa y contracción espasmódica del músculo liso. En algunos casos lainflamación se debe a una reacción alérgica a alergenos ambientales, tales como pólenes, caspa de animales, ácaros, etcétera. En otros influyen substancias químicas presentes en el ambiente laboral, como el isocianato de tolueno usado en la fabricación de artículos plásticos. No obstante, en muchos asmáticos no es posible identificar el agente causal.
Las alteraciones descritas producen unsíndrome de obstrucción bronquial difusa que tiene como característica su capacidad de revertir a la normalidad ya sea espontáneamente o como resultado de un tratamiento.
La enfermedad suele comenzar en la infancia y mantener un curso crónico, evolucionando como crisis de obstrucción que suceden entre periodos de normalidad o como una obstrucción crónica sobre la cual se superponenepisodios de obstrucción aguda. Estas crisis son más frecuentemente desencadenadas por la exposición a alergenos o por infecciones virales.
Los alérgenos inhalados encuentran células dendríticas en la vía aérea, las que cumplen el rol de presentar los antígenos procesados a los linfocitos T helper (LTh) presentes en los linfonodos. La interacción de los LTh con los linfocitos B, también presentesen los linfonodos, resulta en la producción de IgE por parte de los linfocitos B. Esta interacción depende de dos estímulos: la producción de interleuquina 4 y 13 por parte del LTh y la unión de moléculas de adhesión entre ambos. Las Ig E liberadas viajan brevemente por la circulación antes de unirse a receptores de alta afinidad para la fracción Fc de la IgE (FcRI) presente en la superficie demastocitos y basófilos circulantes, y de baja afinidad presente en linfocitos, eosinófilos, plaquetas y macrófagos. La unión a receptores de baja afinidad parece tener importancia en la regulación de la síntesis de IgE. La interacción de un alérgeno con un receptor de alta afinidad unido a una IgE causa la activación y liberación de mediadores tanto preformados como de nueva síntesis, entre las quese encuentran la histamina, metabolitos del ácido araquidónico (leucotrienos y prostaglandinas) y citoquinas. Esto produce una respuesta en la vía aérea que se distinguen en dos fases (Fig1): Fase temprana que se resuelve dentro de una hora, en que hay broncoespasmo, edema y obstrucción al flujo aéreo, y Fase tardía que se prolonga por 4 a 6 horas después y se caracteriza por inflamación de la víaaérea, obstrucción al flujo e hiperreactividad como resultado de citoquinas generadas en células inflamatorias residentes en la vía aérea (mastocitos, macrófagos y células epiteliales), y aquellas que se van reclutando (linfocitos y eosinófilos).

Figura1 [pic]
Existen dos tipos de poblaciones de linfocitos T helper (LTh): LTh tipo 1 que libera IL-2 e interferón gamma (esencial para ladefensa de tipo celular), y LTh tipo 2 que libera IL- 4, 5, 6, 9 y 13 (que media la inflamación alérgica). El alérgeno inhalado activa a los mastocitos y LTh2. Ellos inducen la producción de mediadores de la inflamación como la histamina, los leucotrienos y citoquinas incluyendo la IL 4 y 5. La IL-5 viaja hacia la médula ósea y promueve la diferenciación de los eosinófilos para que entren a la...