teorico tres

FARMACOLOGÍA I
FARMACODINAMIA
PARTE I
Dra. Mariela Pérez

Farmacodinamia: Estudia los efectos bioquímicos y fisiológicos
producidos por los fármacos en el organismo y sus mecanismos
de acción

SOMATICAS:

P.A., Diuresis, de la inflamación.

PSIQUICAS:

Ansiedad, Inducción del Sueño.

SOCIALES: Una mejor relación del individuo con el medio
ambiente porque suprime estadosdepresivos.

EFECTO Y ACCIÓN FARMACOLÓGICA

FÁRMACO

Diltiazem
(antihipertensivo)

Mecanismo
de acción

Bloqueo de
canales de Ca++

Bloqueo del
transportador
Na+/K+/Cl-

ACCIÓN
FARMACOLÓGICA

Disminución RP

Disminución
volemia

EFECTO
FARMACOLÓGICO

Disminución PA

Furosemida
(diurético)

Disminución PA

Acción farmacológica
1- Sitio de acción o biofase
A-Medio extracelular (diuréticos osmóticos)
B- Medio metacelular (antiácidos, laxantes)
C- Células

Membrana plasmática (mayoría de los fármacos)
Interior celular (citostáticos)

2- Mecanismos de acción farmacológica

A- Inespecíficos (propiedades físico-químicas)
B- Inhibición de enzimas o sistemas de transporte
Sustratos falsos de enzimas o sistemas de transporte
C- Inhibición omodulación de canales iónicos

D- Específicos

“RECEPTORES”

Anestésicos locales
Benzodiacepinas

Neostigmina (anticolinesterásico)
Aspirina (inhibe la ciclooxigenasa)
Metildopa (dopa descarboxilasa)
MPTP (monoaminooxidasa)

Cocaína, omeprazol
Anfetamina

RECEPTORES
Receptor: estructuras macromoleculares de naturaleza proteica, localizados
principalmente en las membranas celularesaunque también en citoplasma y
núcleo, que responden a sustancias químicas o ligandos endógenos.

Función dual:
1) Reconocimiento con una alta selectividad química.
2) Transformación del proceso de reconocimiento en una señal de
activación celular que lleve a una respuesta fisiológica o bioquímica.

> La interacción fármaco-receptor no crea ningún efecto,
simplemente modula la velocidad deuna función existente.
> El fármaco no puede impartir una nueva función a la célula.

Clasificación de los receptores en base al mediador endógeno
que los estimula
Adrenérgicos: α1, α2, β1, β2, β3 (Adrenalina)

Dopaminérgicos: D1, D2, D3, D4, D5 (Dopamina)
Gabaérgicos: GABAA, GABAB (Acido g Amino Butírico)
Glutamatérgicos: NMDA, AMPA, Kainato, metabotrópico (Glutámico)Histaminérgicos: H1, H2, H3 (Histamina)
Colinérgicos: M1, M2, M3, M4, M5, nicotínicos (Acetilcolina)
Opioidérgicos: μ, κ, δ, σ (Opioides Endógenos)

Serotoninérgicos: 5-HT1, 5-HT2, 5-HT3, 5-HT4, 5-HT5,
5-HT6, 5-HT7

(Serotonina)

Clasificación de los receptores en base a su estructura molecular
y al mecanismo por el cual transducen sus señales

A- Receptores para NT rápidos acoplados directamentea un canal iónico (milisegundos)
Ejs: receptor nicotínico, receptor GABAA

Receptor nicotínico

Clasificación de los receptores en base a su estructura molecular
y al mecanismo por el cual transducen sus señales

B- Receptores acoplados a Proteína G

Mecanismo de la Proteína G

Proteína G

Acciones

Proteína G

Acciones

Gs estimulatoria

Activa la Adenilato Cicalsa,activa canales de Ca++
Inhibe la Adenilato Ciclasa,
activa canales de K+

Go
Gq
G12/13

Inhibe canales de Ca++
Activa la Fosfolipasa C
Interacción con distintos
transportadores de iones

Gi inhibitoria

Sistemas efectores acoplados a Proteína G
1) El sistema Adenilato Ciclasa/AMPc
2) El sistema Fosfolipasa C/Fosfato de Inositol
3) Regulación de canales iónicos.
1- Sistemaadenilato ciclasa / AMPc
AC

Formación de AMPc

Activa proteinkinasas
Efectos reguladores del AMPc sobre
la función celular:
 Regulación de enzimas del
metabolismo energético en hígado,
tejido adiposo y músculo.
 Aumento de la actividad de los
canales de Ca++ en corazón.

 Inactivación de la quinasa de la
cadena ligera de miosina.

2- Sistema Fosfolipasa C / Fosfatidil Inositol...