Teorico

Teórico Nº 1: Síndrome de vaca caída I Método Clínico: Variante del método científico que consiste en plantear, mediante el razonamiento hipotético deductivo, Dx presuntivos, que luego serán confirmados o no con los estudios complementarios. (Dr. Perna) Síndrome de vaca caída Definición: “Vaca caída”, es cualquier bovino hembra adulto, que adopta algún tipo de decúbito, y que se hayaimposibilitado de recuperar la estación. Referencias diagnosticas indispensables: - Antecedentes del rodeo: Semiología poblacional: ¿Q comen? ¿Se cayeron mas vacas? ¿Cuántas? - Momento del parto - Estado general de la vaca - Actitud postural y conducta “Conducta”: se refiere a la conexión con el medio y el estado del sensorio del animal: Normal, excitado, deprimido. “Actitud Postural”: se refiere al tipo dedecúbito q adopta: esternal, lateral, dorsal (no se ve en la vaca), sentado como un perro. - Examen traumatológico Etiología: Multicausal y Multifactorial! - Patologías metabólicas/ carenciales: 75,3% - Patologías traumáticas: 17,8% - Patologías infecciosas: Mastitis x enterobacterias: 3% - Hipotermia: 3%. Suele confundirse con enfermedades carenciales. Casuística: - El 57% de los animales serecuperan, con un buen tto - El 40% de los animales mueren Patologías metabólicas/ carenciales - Hipocalcemia aguda postparto - Tetania hipomagnesémica aguda - Hipofosfatemia aguda - Cetoacidosis - Desnutrición - Hipoglucemia

• Hipocalcemia Aguda Posparto Definición: cuadro q afecta a las vacas lecheras de mediana y alta producción, q se presenta entre las 24 y 72 hs. postparto. Se caracterizaclínicamente por el decúbito, y bioquímicamente x el descenso del Ca plasmático. Vacas lecheras: - Holando - Holstein - Jersey Funciones del Ca: - El Ca es un inhibidor de la acetilcolinesterasa a nivel de la sinapsis. - El Ca activa el complejo ATP- miosina a nivel del sarcolema. Por lo tanto cuando hay una disminución del Ca serico, la acetilcolinesterasa no se inactiva, se degrada la Ac y esto llevaa una parálisis flácida. Cinética del Ca: Dieta Vit. D Intestino Estrógenos Ca plasmático 40g/d Ca oseo Cortisol Leche: 30g Hueso fetal: 5g Fecal: 6g 42g Orina: 1g PTH Calcitonina Vit D

Calcemia normal: 10 mg% Reguladores de la calcemia: - Vitamina D: a nivel intestinal, aumenta la absorción de Ca y P, y a nivel renal, disminuyen su excreción, estimula la resorción ósea, y por lo tanto,aumenta el Ca sérico. - Estrógenos: disminuyen la resorción ósea y disminuyen el apetito, por lo tanto disminuyen el Ca sérico. - Cortisol: Antagoniza los efectos de la vitamina D, por lo q disminuye el Ca sérico.

- PTH: promueve la resorción ósea de Ca, por lo q aumenta la calcemia. - Calcitonina: disminuye la resorción ósea de Ca, por lo q disminuye la calcemia. Presentación: - Vacas lecheras demediana y alta producción - Vacas entre la 3ª y 6ª parición - En el 90% de las vacas se da entre las 24 y 72 hs postparto: 39 % entre las 24 y 48 hs 50 % entre las 48 y 72 hs. “Parto”: Fase con elevadas concentraciones de estrógenos y cortisol en sangre. Patogenia: - Pasaje de altos niveles de Ca de plasma al calostro: Es fisiológico. El pico de calostro, se da después de 24 hs de la primeraestimulación por succión del ternero. Es decir q el pico de producción de calostro, se produce a las 24- 48 hs postparto. - Deficiencia en la remoción ósea: este cuadro se da, no por un problema carencial, sino por problemas de la movilización del Ca. Existen diferentes teorías q explican dicha situación: 1- Pobre respuesta de la glándula paratiroides: debido a la gran oferta de Ca en la 2ª mitad degestación, lo q genera una lenta respuesta de la glándula 2- Predominancia estrogénica en el periparto. Disminuye la resorción ósea y tb el apetito 3- Paresia intestinal refleja en el preparto inmediato. Incide en la absorción de los nutrientes, entre ellos el Ca 4- Altos niveles de cortisol en preparto inmediato. Antagoniza los efectos de la Vit. D 5- Altas ofertas de Ca en el preparto, estimulan...