Terapia Farma Cardiometab Lica

Disfunción endotelial -- tronco de las patologías



Plática y 2 artículos (1er art JNCVIII, 2º art revisión de JNCVIII vs JNCVII y otras guías)



Evaluación dentro de 3 semanas (de todas las actividades que nos ha asignado)



El endotelio se daña cuando se contrae

NO- es el factor relajante del endotelio

Radicales libres inhiben al NO-

Europeos emplearon doppler en carótida interna parasondear el daño endotelial sistémico si
tienes <.9 mm de la íntima media ya hay daño significativo (esto sustituye al cateterismo y su
riesgo como metodo invasivo)




Calcioantagonistas



No tienene efecto en placas --> no farmacos de primera elección

2 grupos

Dihidropiridinas

Nife, nicardi, amlo, felodipino

Nifedipino -> fue primero de liberación inmediata (pero después ya fue lib prolongaday
así sus subsecuentes)

No Dihidropiridinas



MA:

Bloqueadores de canales L de Ca (que estan en M.liso vascular arterial, vascular venoso,
m.liso intestinal

Dihidropiridinas L --> vascular arteriolar, venoso e intestino [no en sistema de
conducción]

Bajan TA y FC

Fenialquilaminas y benzotiazinas --> arterial tejido de conducción AV m.liso intestinal [no
en venas]

Aumentan TA y FCUtilidad clínica

Antiarritmicos

F y B --> antiarritmicos, enf bipolar, migraña, normalización de FC

Bloq Ca (tipo IV)
Di --> antihipertensivos







Verapamilo (lib prolongada) -->

Con FC >80 en reposo
tiene más
Ca antagonistas --> su acción disminuye con los alimentos (se da 1 hora
probabilidades de tener
antes o 1 despúes de alimentos)

un infarto
CI en falla cardiaca (aumenta la falla)



CI:F y B --> no se dan con beta bloq o digitalicos (causan más bloqueos)

No en sx de preexitación solo en flutter




Ca antag en px con prehipertensión sistolica aislada



EfAdv:

Constipación (NO en estreñimiento)

Taquicardia refleja solo en Di (porque al actuar en las venas se obliga al sistema a generar
una TC refleja)



Px con HTA y tiene edema y varices NO diuréticos se les quita la Diporque es efecto
iatrogénico



F y B no en falla cardiaca (con clasif NYHA esto en px con HTA para clasif)



F elección en px con hip de predominio sistolico



NO SON FARMACOS DE PRIMERA ELECCIÓN, PORQUE NO TIENEN PROTECCIÓN
ENDOTELIAL




Antagonisas de receptores de angiotensina e Inhibidores de la ECA



Disminuyen el riesgo de diabetes

Mejoran el daño en todos los órganos

Previenen iniciode HTA



angiotensinogeno (hepático) [12 cadenas] -- renina (cel yuxtaglom en arteriolas renales [son
barorreceptores] ) --> Quita 2 cadenas y es ANGIOTENSINA I -- ECA (arteriolas renales y
pulmonares) --> quita 2 peptidos más y es ANGIOTENSINA II --endopeptidasas --> quitan 2 o
4 y son ANGIOTENSINA III (8) o ANGIOTENSINA IV (4)



Estudio OSCAR

alfa metil dopa y clonidina inhiben la secreciónde NoreEpinefrina en embarazadas

At 1





mas sistolica más olvidos en viejitos y por lo tanto la
terapia es reducir la sistólica



Eprosartan

Tevetenz



AT1 se comienza a generar a partir de los 30-40
años, antes de este tenemos AT2



AT1 --> diabetes

hiperinsulinemia --> HTA



Sintesis de angiotensina II independiente de la ECA






IECAS lib inmediata

TARKA --> trandolapril +Captopril y enalapril

verapamil
EA--> tos (es la única diferencia con los de lib prolongada)

IECAS lib prolongada

Ramipril, lisinopril y trandolapril



ARAS

Losartán (inhibe la liberación de ácido úrico)

Telmisartán (hiperestimulador pipa gamma) [mayor distribución hepática tiene]

Candesartán es el mejor de todos ATACAND ó BLOPRES

Menor volumen de distribución (el que más se queda en la sangre)[es el ARA que más
disminuye la producción de RAS] {4mg px con daño aterogénico}



No bloquean AT2 solo bloquean AT1




Beta bloqueadores



Si causan hipergluc, hiperTGS pero los NO selectivos (propanolol)

b2 no lo quieres bloquear




Diuréticos tiazidicos



HCTZ impide resorción Cl y Na

Dilatador de M.liso

Pacientes hipertensos con sistólica aislada



Prazocin antagonista alfa 1...