TESIS CEFALEA POSTPUNCION FINAL FINAL FINAL X3
Páginas: 42 (10419 palabras)
Publicado: 26 de noviembre de 2015
INTRODUCCION
Diversos estudios epidemiológicos realizados por la Organización Mundial de la Salud, han demostrado que, la incidencia de cesárea respecto al parto vaginal aumentado en los últimos años. En algunos centros Hospitalarios ha habido un aumento importante de la cesárea respecto al parto vaginal (alrededor del 30%), y la anestesia regional es la técnica anestésica de elección en másdel 90% de los casos1.
La cesárea es uno de los procedimientos quirúrgicos más antiguos. La anestesia regional es actualmente el método anestésico de elección para el parto por cesárea. Como todo anestésico, la anestesia espinal puede producir complicaciones, las cuales se pueden presentar después de realizada la cesárea2.
La cefalea postpunción dural (CPPD) en obstetricia fue descrita por en1898 por Bier1, que la atribuyó a la pérdida de líquido cefalorraquídeo (LCR). La primera publicación de esta teoría la hizo MacRobert en 19182. A principios del siglo XX la AS se realizaba con agujas gruesas, siendo la incidencia de CPPD (cefalea postpunción dural) del 50-66%3,4. En 1951 Whitacre y Hart5 desarrollaron la aguja con extremo “en punta de lápiz”, con una reducción significativa dela frecuencia de cefalea. La CPPD (cefalea postpunción dural) es una entidad especialmente frecuente y relevante en obstetricia. Puede constituir un grave problema en este grupo de población, ya que limita a la madre para el cuidado del recién nacido, puede ser origen de complicaciones médicas potencialmente graves, y tener implicaciones legales4.
La CPPD (cefalea postpunción dural) es lacomplicación mayor más frecuente tras la anestesia neuroaxial5, y puede producirse por lesión de la duramadre de cualquier etiología: anestesia subaracnoidea (AS) (CPPD hasta en un 1%), punción dural accidental (PDA) durante la anestesia epidural (AE) (incidencia global de PDA de 0,5-2,5%, con aparición de CPPD hasta en un 85%), implantación de dispositivos intratecales, punción intratecal diagnóstica,quimioterapia intratecal, mielografía6.
El mecanismo por el que se produce la cefalea permanece sin confirmar. La lesión de la duramadre produce la pérdida de LCR. Por un lado, habría disminución de la presión intracraneal (PIC), con tracción de las estructuras intracraneales7. Por otro, en virtud de la hipótesis de Monro-Kellie, se produciría una vasodilatación compensatoria de las venasintracraneales8. La producción de LCR (liquido cefalorraquídeo) en el adulto es de 500 ml al día (0,35 ml.min–1), y su volumen total de 150 ml. La pérdida de LCR a través de la punción dural (0,084-4,5 ml.s–1) es generalmente mayor que su tasa de producción, particularmente con agujas mayores al calibre 25G. La presión de LCR en el adulto en la región lumbar es de 5-15 cmH2O en posición horizontal yde 40 cmH2O en posición erguida; tras la punción dural, baja a 4 cmH2O o menos9,10.
La presión de LCR (liquido cefalorraquídeo) al principio de la vida es de unos pocos cmH2O11. Un elemento distintivo y esencial de la CPPD (cefalea postpunción dural) es su componente postural. En posición erguida, la presión intracraneal (PIC) baja y la vasodilatación intracraneal aumenta, empeorando la cefalea.En supino, se igualan las presiones de LCR en las cisternas intracraneales y en el compartimento lumbar, con mejoría de la misma7.
Otros síntomas asociados, pueden justificarse por la fisiopatología del cuadro11: hipotensión intracraneal, puede producir pérdida auditiva, al transmitirse al oído interno por el conducto coclear. La hipoacusia se recupera por completo cuando se restaura lapresión del LCR así como tracción de las estructuras intracraneales, náuseas y vómitos por tracción del nervio vago, parálisis oculomotora, estrabismo y diplopia por tracción de los pares craneales IV y VI y tensión de los nervios cervicales 1º-3º, genera dolor cervical12.
La International Headache Society (IHS) define la CPPD (cefalea postpunción dural) como un “dolor de cabeza generalizado que se...
Diversos estudios epidemiológicos realizados por la Organización Mundial de la Salud, han demostrado que, la incidencia de cesárea respecto al parto vaginal aumentado en los últimos años. En algunos centros Hospitalarios ha habido un aumento importante de la cesárea respecto al parto vaginal (alrededor del 30%), y la anestesia regional es la técnica anestésica de elección en másdel 90% de los casos1.
La cesárea es uno de los procedimientos quirúrgicos más antiguos. La anestesia regional es actualmente el método anestésico de elección para el parto por cesárea. Como todo anestésico, la anestesia espinal puede producir complicaciones, las cuales se pueden presentar después de realizada la cesárea2.
La cefalea postpunción dural (CPPD) en obstetricia fue descrita por en1898 por Bier1, que la atribuyó a la pérdida de líquido cefalorraquídeo (LCR). La primera publicación de esta teoría la hizo MacRobert en 19182. A principios del siglo XX la AS se realizaba con agujas gruesas, siendo la incidencia de CPPD (cefalea postpunción dural) del 50-66%3,4. En 1951 Whitacre y Hart5 desarrollaron la aguja con extremo “en punta de lápiz”, con una reducción significativa dela frecuencia de cefalea. La CPPD (cefalea postpunción dural) es una entidad especialmente frecuente y relevante en obstetricia. Puede constituir un grave problema en este grupo de población, ya que limita a la madre para el cuidado del recién nacido, puede ser origen de complicaciones médicas potencialmente graves, y tener implicaciones legales4.
La CPPD (cefalea postpunción dural) es lacomplicación mayor más frecuente tras la anestesia neuroaxial5, y puede producirse por lesión de la duramadre de cualquier etiología: anestesia subaracnoidea (AS) (CPPD hasta en un 1%), punción dural accidental (PDA) durante la anestesia epidural (AE) (incidencia global de PDA de 0,5-2,5%, con aparición de CPPD hasta en un 85%), implantación de dispositivos intratecales, punción intratecal diagnóstica,quimioterapia intratecal, mielografía6.
El mecanismo por el que se produce la cefalea permanece sin confirmar. La lesión de la duramadre produce la pérdida de LCR. Por un lado, habría disminución de la presión intracraneal (PIC), con tracción de las estructuras intracraneales7. Por otro, en virtud de la hipótesis de Monro-Kellie, se produciría una vasodilatación compensatoria de las venasintracraneales8. La producción de LCR (liquido cefalorraquídeo) en el adulto es de 500 ml al día (0,35 ml.min–1), y su volumen total de 150 ml. La pérdida de LCR a través de la punción dural (0,084-4,5 ml.s–1) es generalmente mayor que su tasa de producción, particularmente con agujas mayores al calibre 25G. La presión de LCR en el adulto en la región lumbar es de 5-15 cmH2O en posición horizontal yde 40 cmH2O en posición erguida; tras la punción dural, baja a 4 cmH2O o menos9,10.
La presión de LCR (liquido cefalorraquídeo) al principio de la vida es de unos pocos cmH2O11. Un elemento distintivo y esencial de la CPPD (cefalea postpunción dural) es su componente postural. En posición erguida, la presión intracraneal (PIC) baja y la vasodilatación intracraneal aumenta, empeorando la cefalea.En supino, se igualan las presiones de LCR en las cisternas intracraneales y en el compartimento lumbar, con mejoría de la misma7.
Otros síntomas asociados, pueden justificarse por la fisiopatología del cuadro11: hipotensión intracraneal, puede producir pérdida auditiva, al transmitirse al oído interno por el conducto coclear. La hipoacusia se recupera por completo cuando se restaura lapresión del LCR así como tracción de las estructuras intracraneales, náuseas y vómitos por tracción del nervio vago, parálisis oculomotora, estrabismo y diplopia por tracción de los pares craneales IV y VI y tensión de los nervios cervicales 1º-3º, genera dolor cervical12.
La International Headache Society (IHS) define la CPPD (cefalea postpunción dural) como un “dolor de cabeza generalizado que se...
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