Tesis

Revisión
La inflamación, la inmunidad innata y
coagulación de la sangre
J. Xu 1; Lupu F. 1; C. T. Esmon 1,2,3
Programa de Investigación en Biología 1Cardiovascular, Oklahoma Fundación para la Investigación Médica, 2Howard Hughes Medical
Instituto; 3Departments de Patología y Bioquímica y Biología Molecular, Universidad de Ciencias de la Salud de Oklahoma
Center, de Oklahoma City, EE.UU.Palabras claves
Trombosis, inflamación, sepsis, multiorgánica
fracaso
Resumen
La inflamación conduce arterial, venoso y
trombosis microvascular. Inflamación crónica
contribuye a la trombosis arterial
complicaciones, mientras que la inflamación aguda
unidades de trombosis venosa y microvasculares
trombosis. Mecanismo, la inflamación
modula la respuesta trombóticos por upregulatingprocoagulantes, anticoagulantes disminuyendo la
y la supresión de la fibrinolisis. El
respuesta inflamatoria también puede resultar en la celda
apoptosis o necrosis. Productos liberados de
las células muertas, sobre todo las histonas, propagar
más inflamación, necrosis y
insuficiencia de órganos.
La inhibición de la histona mediada por citotoxicidad
parece ser un nuevo mecanismo para la protecciónde
en contra de esta cascada mortal.
Correspondencia a:
El Dr. Charles Esmon
Fundación para la Investigación Médica de Oklahoma
Instituto Médico Howard Hughes
825 NE 13 Calle
Oklahoma City, OK 73104 EE.UU.
Tel. 405 / 271 64 74, Fax 405 / 271 28 72
E-mail: esmonc@omrf.org
Schlüsselwörter
Vena patología, Entzündung, Sepsis, Multiorganversagen
Zusammenfassung
arterielle Entzündungfördert, venöse und
mikrovaskuläre Thrombosen. Eine chronische
Entzündung arteriellen zu trägt Thrombosekomplikationen
akute bei, während eine Entzündung
venöse Thrombosen mikrovaskuläre und
fördert. Mechanistisch moduliert gesehen
eine Entzündung mueren Thromboseantwort
durch Hochregulierung von Prokoagulanzien,
Herunterregulierung von Antikoagulanzien
und der Fibrinolyse Unterdrückung. MuereEntzündungsreaktion
kann auch zur Apoptose
oder von Nekrose Zellen Fuhren. Von abge -
storbenen Zellen freigesetzte Produkte, vor
allem histona, fordern zusätzlich Entzündung,
Gewebeuntergang und Organversagen.
Eine der Hemmung histonvermittelten Zyto -
anscheinend toxizität einen neuen stellt
gegen Schutzmechanismus Diese tödliche
Kaskade dar.
Entzündung, angeborene und ImmunitätBlutgerinnung
Hämostaseologie 2010; 30: 5-9
Hämostaseologie 1 / 2010
© Schattauer 2010 5
Existe una relación entre la inflamación y
coagulación de la sangre.
● En el lado arterial, la inflamación es
claramente asociado con el desarrollo
de la enfermedad cardiovascular (6), pero la mayoría
de los estudios se basan en la correlación
en lugar de causa y efecto. Uno muy
buen ejemplo de unaasociación de causa y efecto
indica directamente que la inflamación
contribuye a cardiovasculares
enfermedad fue reportada por Liu et al. (7)
donde los investigadores demostraron
que la IL-6 polimorfismos que incrementan
Los niveles de IL-6 se asociaron con un aumento
riesgo de enfermedad cardiovascular.
● En el lado venoso, se podría anticipar
que la inflamación también contribuiría
a laenfermedad trombótica. Sin embargo,
inflamación crónica de bajo nivel que es
asociadas con la trombosis arterial se
no parecen estar asociados con venosa
enfermedad trombótica (12).
Por otra parte, la inflamación aguda
no contribuye a la trombosis venosa y
embolismo pulmonar (11). Los últimos hallazgos
son consistentes con los cambios conocidos
que se producen a raíz de una inflamación agudarespuesta (? fig. 1). Muchas de estas
cambios son consistentes con dos de los tres
componentes de la tríada de Virchow, específicamente
aumento de la coagulabilidad de la sangre y
cambios en la pared del vaso.
Además de las citoquinas inflamatorias
como factor de necrosis tumoral y la interleucina
1, la infección puede provocar la liberación de
neutrófilos trampas extracelular (NET)....