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Páginas: 5 (1133 palabras) Publicado: 15 de enero de 2012
Juan Fernando Lozano González N1 LX UVM Bibliografía: Pinel, J. (2007) Biosociología España: Pearson- Prentice Hall Cap. 10 Daño y plasticidad neural. Págs. 276- 288
DANO CEREBRAL Y PLASTICIDAD NEURAL
El daño del sistema nervioso puede desencadenar 4 respuestas de neuroplasticidad degeneración, regeneración, reorganización y recuperación. La degeneración neuronal hay de dos tipos laantegrada y la retrograda la primera consiste en la degeneración del segmento distal parte del axón seccionado que queda entre las terminales sinápticos en tanto la que la segunda es la degeneración del segmento proximal la parte del axón seccionado que queda entre el corte y el cuerpo celular. Estos cambios iniciales en el cuerpo celular son bien de tipo regenerativo o degenerativo en ocasiones ladegeneración se extiende desde las neuronas lesionadas a las neuronas ligadas atraves de la sinapsis que se le denomina degeneración trasneuronal en algunos casos se trasladan de las neuronas que están dañadas a las que construyen las sinapsis esta se le llama degeneración trasneuronal anterograda en otras la degeneración se extiende desde la neuronas lesionadas a las neuronas que establecen sinapsiscon ellas a esta se le llama degeneración trasneuronal retrograda l la regeneración neuronal está prácticamente no existe en el SNC , en el SNP de los mamíferos hay tres posibilidades la primera si la vaina de la mielina original de la célula de Schwann permanece intacta y los axones periféricos se están regenerando, la segunda si se secciona el nervio periférico y los extremos cortados quedanseparados unos poco milímetros los extremos del axón que se están regenerando suelen crecer sobre las vainas equivocadas y son guiados por ellas a hacia los destinos equivocados, tercera si los extremos cortados hacia el nervio de periférico si quedan muy separados puede que no se produzca una regeneración significativa. La células de Schwann que recubren la mielina del SNP favorecen a la regraciande este produciendo factores neurotroficos como moléculas de adhesión celular. La oligodendroglia que proporciona mielina a los axones del SNC no estimula ni guía la regeneración de hecho libera factores que impiden la regeneración. Cuando un axón degenera de los axones ilesos adyacentes crecen ramificaciones que establecen sinapsis en los lugares que han dejado vacios el axón que ha dejado a estose le denomina crecimiento de brotes colaterales , la mayoría de los estudios de reorganización neuronal tras daño cerebral se han enfocado en el sistema nervioso y motor, el 1990 se experimento la extracción de un pedazo de retina se vio que las neuronas de la corteza visual primaria había creado campos receptores cerca de donde había sido la extirpación de la retina donde la lesión. Lareorganización se produce a menudo demasiado rápidamente para que se pueda explicar el crecimiento neuronal y la reorganización rápida nunca conlleva cambios de más de dos milímetros de superficie cortical sobre la recuperación de la función tras un daño cerebral son 2 las razones por las que se sabe poco de ellas la primera resulta difícil lleva a cabo los experimentos controlados en muestras de pacienteclínicos lesionados y la segunda el sistema nervioso puede ser un resultado de una serie de cambios compensadores que pueden confundirse fácilmente con la recuperación de la función se piensa que la reserva cognitiva desempeña un papel importante en la recuperación tras un daño cerebral, hace poco se ha demostrado que la isquemia cerebral la cual daña preferentemente el hipocampo aumenta laneurogenesis en los adultos. Los estrógenos son un tipo de hormonas o esteroides que son liberadas en grandes cantidades por los ovarios los estrógenos limitan o retrasan la muerte neuronal , en la recuperación del SNC Eitan y sus colaboradores en 1994 seccionaron el nervio óptico de unas ratas de modo permanente en tanto que Cheng, Cao y Olson en 1996 seccionaron la medula espinal de las ratas para...
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