Tetanis Y Poliomielitis

Tétanos.
Agente. (1)
Los clostridios son bacilos anaerobios estrictos, incapaces de reducir el oxígeno, flagelados y móviles. Sus formas vegetativas se inactivan fácilmente por el calor, ciertos desinfectantes y algunos antibióticos. Por el contrario, sus esporas resisten la desecación, desinfectantes como el etanol y el formol, y sobreviven a temperaturas de ebullición por varios minutos.Factores de riesgo. (1)
Los principales grupos en riesgo son los varones, por estar más predispuestos a lesiones, los diabéticos y los consumidores de drogas intravenosas.
Las labores de jardinería y agricultura suponen un riesgo mayor, muchos pacientes sufren la herida inicial dentro de sus propias casas
Algunas observaciones demuestran una menor respuesta de producción de anticuerpos al aplicartoxoide tetánico en adultos VIH positivos
Edad más afectada. (1)
Aproximadamente la mitad de los enfermos son niños de 1 a 14 años.
Mortalidad. (1)
La mayoría de los muertos por tétanos son recién nacidos, que se concentran en África, el sureste asiático, y Haití.
Mecanismo de transmisión. (1)
Se denominan “heridas tetanógenas” a las lesiones cutáneas o mucosas propicias para el ingreso delClostridium tetani al organismo; dichas heridas constituyen la puerta de entrada en el 80% de los casos, mientras que en el 20% restante no se identifican lesiones. Los tipos más frecuentes de heridas son las punciones (50%), seguidas por las laceraciones (35%), generalmente en las extremidades inferiores y rara vez en la cabeza.
Las heridas más comunes son las punciones con clavos, astillas yalambre de púas. Ocasionalmente se informan casos secundarios a lesiones por accidentes automovilísticos, por proyectiles, quemaduras, aplastamiento, congelamiento, abortos sépticos, picaduras de animales ponzoñosos, mordeduras, cirugía abdominal.
Patología por etapas. (1)
La tetanoespasmina desinhibe los sistemas motor, simpático y parasimpático. La toxina viaja por los axones desde el sitio deentrada hasta llegar al sistema nervioso central en 2-14 días.
Se sabe que la tetanoespasmina inyectada en la corteza cerebral de animales es un potente proconvulsivo.
En las interneuronas inhibitorias motoras alfa se bloquea la liberación de glicina y de ácido gamaaminobutírico (GABA). Se pierde el control sobre los músculos antagonistas y entonces estos se contraen al mismo tiempo que losagonistas
En la placa neuromuscular disminuye la liberación de acetilcolina, hecho que explica la parálisis de pares craneales en el tétanos cefálico, la debilidad entre los espasmos y la miopatía posterior a la recuperación.
Señales de alarma. (1)
El paciente se encuentra inquieto, irritable, hiporéxico, con raquialgia, insomnio, disfagia, rigidez de nuca y dificultad para la marcha. En el sitiode la herida puede haber parestesias, contracturas y aumento de los reflejos osteotendinosos.
Clasificación. (1)
Aproximadamente el 81% de los casos de tétanos son generalizados, 17% son localizados y 2%, cefálicos.
Cuadro clínico.
Tétanos localizado. (1)
La manifestación característica es la rigidez persistente, firme y dolorosa del grupo muscular próximo a la puerta de entrada. Se observaen pacientes con inmunidad parcial o que han recibido antitoxina.
Tétanos cefálico. (1)
Ocurre cuando la puerta de entrada se localiza en la cabeza o el cuello. Se caracteriza por afectar los nervios craneales, más frecuentemente el facial. Pueden observarse contracturas en la cara y en el cuello, oftalmoplejía por parálisis del elevador del párpado y del orbicular, trismo, disfagia y dificultadrespiratoria. La afectación del nervio hipogloso, y por tanto de la lengua, es de mal pronóstico.
Tétanos generalizado. (1)
Es la presentación más común y más grave. Produce un aumento del tono muscular y espasmos generalizados. Se inicia con trismo, es decir, contractura de los músculos maseteros, temporales y pterigoideos que impide la apertura de la boca. Luego se generaliza la contractura...