TIROIDES

Enfermedades
Tiroideas
Dra. NIRIA GARCIA JIMENEZ

Glándula Tiroides
Secreta dos hormonas importantes:
La tiroxina (T4)
► La triyodotironina (T3)
►

Ambas hormonas inducen:
► Aumento del metabolismo del organismo, aunque difieren en la rapidez y la
intensidad de acción.
►

La triyodotironina (T3) es unas cuatro veces más potente que la tiroxina, aunque
se detecta una cantidad mucho menor en lasangre y su duración es más breve.

La secreción tiroidea está controlada principalmente por la tirotropina, TSH u
hormona estimulante del tiroides secretada por la adenohipófisis.
Además la glándula tiroides secreta calcitonina, hormona fundamental en el
metabolismo del calcio.

Evaluación del paciente con
enfermedad tiroidea
VALORES NORMALES DE LABORATORIO:
► TSH: 0,35 – 6,20 microunidades/ml
►T3: 45 – 132 ng/dl
► T4 total: 4,5 – 12,0 µg/dl
► T4 libre: 0,7 – 1,8 ng/dl

Washington – 32° Ed.

Alteraciones de las Glándulas
Tiroideas
1. Disfunción tiroidea:
a. Déficit de hormona tiroidea (hipotiroidismo).
b. Exceso de hormona tiroidea (hipertiroidismo).
c. Enfermedad tiroidea subclínica.

2. Alteración morfológica:
a. Bocio uninodular.
b. Bocio multinodular.
c. Carcinoma tiroideo.HIPOTIROIDISMO
El hipotiroidismo es un estado de hipofunción tiroidea que puede
ser debido a distintas causas.
►

Factores de riesgo: > de 50 años, sexo femenino, cirugía de
tiroides y exposición del cuello a tratamientos con radiación.

►

Se puede producir por una alteración a cualquier nivel del eje
Hipotálamo- Hipofisario-Tiroideo, pudiendo clasificarse en:

1. Hipotiroidismo 1°: causa + frecuente dehipotiroidismo. Afecta
al 1-3%
de la población general. Representa el 95% de todos los casos d
hipotiroidismo.
2. Hipotiroidismo 2° y 3°: representan el 5% restante de las
causas. Se debe a una alteración hipofisaria (2°) o
hipotalámica (3°).

Causas
►

Hipotiroidismo 1°
a. Tiroiditis de Hashimoto.
b. Hipotiroidismo yatrogénico.
c. Hipotiroidismo yodo inducido.
d. Hipotiroidismo provocado porfármacos.
e. Hipotiroidismo congénito.
f. Enfermedades infiltrativas: sarcoidosis,
leucemia.

•Hipotiroidismo central
a. Déficit de TSH
• Adenoma hipofisario.
• Déficit aislado de TSH.
• Necrosis hipofisaria posparto.
• Traumatismos e hipófisitis.
b. Déficit de TRH
• Alteración hipotalámica (tumor).
• Alteración sistema porta hipotálamohipófisis.

Manifestaciones Clínicas

►

A- Tiroiditis deHashimoto

Se produce una destrucción de la glándula
mediada por células y anticuerpos, lo que
se traduce en una síntesis insuficiente de
hormonas tiroideas.
•

Frecuente en mujeres de edad media
(40-60 años). Fuerte predisposición
genética

•

Puede cursar con o sin bocio, siendo
este último caso un estado terminal de
la enfermedad (atrofia glandular)

•

Cuando aparece, es característica la
presenciade un pequeño bocio, firme,
irregular y no doloroso al tacto con
sensación de plenitud en la garganta.

►

Presencia de autoAc de tiroides: anticuerpo peroxidasa
antitiroideo (en el 90% de los pacientes) y anticuerpo
antitiroglobulina (en un 20-50%)

La ecografía muestra una glándula
hipoecogénica sin nódulos

►

Tratamiento:
• Deficiencia de la hormona tiroidea : terapia de reemplazo con la H.tiroidea (levotiroxina), se puede administrar tambien si hay evidencia
de insuficiencia tiroidea leve (TSH ).
•Si no hay deficiencia de la H. tiroidea: observación periódica .
•Si el bocio es grande, debe administrarse h. tiroidea en dosis
suficiente para frenar la TSH, lo que puede hacer disminuir en 6 meses
hasta un 30% el tamaño de la glándula.
•Si se observa un nódulo tiroideo: debe serestudiado mediante PAAF ,a
fin de descartar carcinoma tiroideo o linfoma .

B- Hipotiroidismo
yatrogénico
►

Hipotiroidismo post-tiroidectomía: aparece
entre 2-4 semanas tras la tiroidectomía total y
en un tiempo variable tras la tiroidectomía
subtotal, apareciendo la mayoría en el primer
año tras la cirugía.

►

Hipotiroidismo tras tratamiento con Iodo
131 (I-131): la mayoría de los pacientes...