Tiroiditis de Hashimoto

Tiroiditis de Hashimoto

A. Patología
En las etapas iniciales de la tiroiditis de Hashimoto, la glándula está difusamente aumentada de volumen, firme, ahulada y nodular. Conforme la enfermedad progresa el tiroides se empequeñece. En las etapas tardías, el tiroides está atrófico y fibroso, y pesa tan poco como 10 a 20 g. Desde el punto de vista microscópico, existen destrucción de losfolículos tiroideos e infiltración linfocitaria con folículos linfoides. Las células epiteliales foliculares supervivientes son grandes y con abundante citoplasma de color rosa (células de Hürthle). Conforme la enfermedad progresa, aumenta la cantidad de fibrosis.

B. Patogenia
No está esclarecida la patogenia de la tiroiditis de Hashimoto. De nuevo, es posible que un defecto en los linfocitos Tsupresores permita a los linfocitos T colaboradores interactuar con antígenos específico5 en la membrana celular folicular del tiroides. Una vez que estos linfocitos se sensibilizan a los antígenos tiroideos, se forman anticuerpos, los cuales reaccionan con estos antígenos. Enseguida la liberación de citocina y la inflamación producen la destrucción glandular. Los autoanticuerpos tiroideos másimportantes en la tiroiditis de Hashimoto son el anticuerpo contra la tiroglobulina (Tg Ab), el anticuerpo contra la peroxidasa tiroidea (TPO Ab) (anteriormente denominado anticuerpo antimicrosómico), y el anticuerpo bloqueador del receptor de la TSH (TSH-R [block1 Ab). Durante las fases tempranas se incrementa notablemente el Tg Ab, y el TPO Ab aumenta sólo ligeramente. Más tarde el Tg Ab puededesaparecer, pero el TPO Ab persiste durante muchos años. El TSH-R [blockl Ab se presenta en los pacientes con tiroiditis atrófica y mixedema, y en las madres que dan nacimiento a lactantes sin tejido tiroideo detectable (cretinos atireóticos). Las concentraciones séricas de estos anticuerpos no se correlacionan con la intensidad del hipotiroidismo, pero la presencia resulta de ayuda para el diagnóstico.En general los títulos altos de anticuerpo son diagnósticos de la tiroiditis de Hashimoto; en la enfermedad de Graves, el bocio multinodular y la neoplasia tiroidea, se producen títulos moderados; y los títulos escasos se presentan en el anciano.
Los pacientes con tiroiditis de Hashimoto poseen con una frecuencia mayor del antígeno de histocompatibilidad HLA-DR5, y la enfermedad se relacionacon una miríada de otras enfermedades autoinmunitarias (cuadro 20-3). Se ha definido un síndrome de insuficiencia poliglandular en el cual acontecen dos o más trastornos endocrinos mediados por mecanismos autoinmunitarios (capítulo 17). Los pacientes afectados con frecuencia poseen autoanticuerpos circulantes específicos de órgano y específicos de célula que dan lugar a la hipofunción del órgano.13. ¿Cuáles son algunos de los fármacos que producen hipotiroidismo?
14. ¿Cuáles pruebas iniciales de la función tiroidea tienen mayor utilidad en el hipotiroidismo? ¿Cuáles resultados serían de esperar respecto de los normales?
15. ¿En qué consisten los hallazgos fisiopatológicos cruciales en la tiroiditis de Hashimoto?


Manifestaciones clínicas
En el cuadro 20-6 se resumen lasconsecuencias clínicas de la insuficiencia de hormona tiroidea.
La hipotermia es frecuente y los pacientes pueden quejarse de intolerancia al frío. La disminución en la tasa metabólica basal genera el aumento de peso, pese a la disminución en la ingestión de alimento.
Para el desarrollo normal del sistema nervioso se necesitan las hormonas tiroideas. En los lactantes hipotiroideos las sinapsis sedesarrollan de manera anormal, la mielinización es defectuosa y acontece retardo mental. Los adultos hipotiroideos presentan mentación lenta, olvido fácil, disminución de la audición y ataxia. Algunos pacientes presentan síntomas mentales intensos, los cuales incluyen demencia reversible o psicosis abierta (“locura del mixedema). Las proteínas del líquido cefalorraquídeo se incrementan de manera...