Tiroiditis de Hashimoto

Tiroiditis de Hashimoto



La enfermedad de Hashimoto, también llamada tiroiditis de Hashimoto, es una enfermedad autoinmune. Esto significa que el sistema inmune del cuerpo (que generalmente protege el cuerpo y le ayuda a combatir enfermedades) produce sustancias llamadas anticuerpos que atacan la glándula tiroides, lo cual hace que no produzca suficiente hormona (una condición llamadahipotiroidismo) y con el tiempo la glándula aumenta de tamaño.
Las hormonas tiroideas (T4 y T3), cuya síntesis está regulada por la TSH secretada en la hipófisis, tienen como misión fundamental regular las reacciones metabólicas del organismo. Cuando las hormonas tiroideas disminuyen, como ocurre en el hipotiroidismo, la secreción de TSH aumenta en un intento de conseguir que el tiroides trabaje almáximo para recuperar el nivel normal de hormonas tiroideas.

Síntomas
• Estreñimiento
• Dificultad para concentrarse o pensar
• Piel seca
• Cuello grueso o presencia de bocio
• Fatiga
• Pérdida de cabello
• Menstruación irregular y abundante
• Intolerancia al frío
• Aumento de peso leve
La cetoacidosis diabética grave puede ser la primera manifestación de una diabetesmellitus o aparecer después de su diagnóstico, frecuentemente asociada a una infección. Después de un episodio cetoacidótico, habitualmente, debe continuarse administrando insulina en forma permanente.
Comunicamos el caso de una mujer portadora de dos enfermedades autoinmunes, en tratamiento con corticoides y metotrexato (MTX), que al reducir la dosis de MTX, presentó un episodio de cetoacidosisdiabética grave resistente a dosis elevadas de insulina. Al aumentar las dosis de MTX y corticoides pudo suspenderse la administración de insulina por normalización de la glicemia y de la tolerancia a la glucosa.
CASO CLÍNICO
Mujer de 42 años con antecedentes de tiroiditis crónica de Hashimoto, 3 partos normales, sin macrosomía y una enfermedad mixta del tejido conjuntivo (EMTC) diagnosticada en elaño 2000, ante la aparición de una poliartritis de pequeñas articulaciones, esclerodactilia, fenómeno de Raynaud, miopatía, anticuerpos antinucleares (+) 1/5120 y anticuerpos antiENA (++++). Una tía era diabética tipo 2. Usaba levotiroxina 50 µg/día, prednisona 7,5 mg diarios y MTX 25 mg intramusculares semanales.
En diciembre de 2001, se espació la dosis de MTX a 25 mg cada dos semanas,apareciendo debilidad muscular progresiva, mialgias y posteriormente sed y poliuria. La glicemia fue 286 mg/dl (glicemias previas siempre normales), prescribiéndose dieta y glibenclamida 5 mg/día. Tres semanas después consultó en un Servicio de Urgencia por sed intensa. La glicemia fue 550 mg/dl con cetonemia (-). Se aumentó la glibenclamida a 10 mg/día e inició metformina 850 mg y antiinflamatorios. Unasemana después, consultó nuevamente por vómitos, sed, poliuria, mialgias, artralgias y compromiso importante del estado general. Fue hospitalizada, destacando deshidratación marcada, normotensión y polipnea. IMC: 27,3 kg/mt2. La piel de la cara estaba acartonada, enrojecida, violácea y tenía aspecto cushingoide. No existía acantosis nigricans. El tiroides se palpaba normal y el examencardiopulmonar y abdominal era normal. Existía falta de fuerzas en las extremidades. La glicemia era 414 mg/dl, cetonemia (++), hemoglobina glicosilada A1C 12%, existía acidosis metabólica (pH 7,0, bicarbonato 2,9 mEq/L) con lactacidemia normal, creatinina 1,3 mg/dl y potasio 2,6 mEq/L. Se administró insulina cristalina subcutánea y luego en bomba de infusión en dosis crecientes, hasta 520 unidades en 24 h,sin lograr controlar la hiperglicemia ni la cetoacidosis. Recibió bicarbonato de sodio y potasio. Se descartó la existencia de una infección. A pesar de la administración de grandes dosis de insulina cristalina, persistieron la hiperglicemia y la cetosis (Tabla 1). Se sospechó un mecanismo autoinmune en la génesis de su diabetes y se solicitaron anticuerpos antiinsulina (Clínica Mayo), que...