Tiroiditis
Es una hinchazón (inflamación) de la glándula tiroides que frecuentemente ocasiona disminución en la función tiroidea (hipotiroidismo).
Anatomía patológica y fisiopatológica
Histopatológicamente el parénquima tiroideo normal está reemplazado por un intenso infiltrado inflamatorio –incluso con folículos germinales linfoides– con reacción fibrótica ydestrucción de los folículos tiroideos. El infiltrado inflamatorio está compuesto por linfocitos T y B, así como por células plasmáticas (se denomina peripolesis a la presencia de células T y plasmáticas entre las células foliculares). Tanto este infiltrado inflamatorio como la presencia de AbAT, especialmente AbTPO y AbTG, son casi universales en los individuos que padecen TLC. Como ya se hamencionado,también se detectan otros AbRTSH y contra una proteína no identificada pero presente en el coloide. Además, en muchos pacientes se detecta inmunidad celular dirigida contra antígenos tiroidea. Se han implicado diferentes mecanismos para el desarrollo de daño tiroideo, que incluyen:
1. Similitud molecular entre antígenos tiroideos y antígenos extraños (bacterianos o víricos, por ejemplo).2. Activación por células transeúntes, por ejemplo virus tirotropos o linfocitos no-específicos que inducen la liberación de las citoquinas causantes del inicio del proceso.
3. Expresión anormal de antígenos HLA de clase II inducida por una infección vírica, por INF- o por otros productos de células T activadas a su vez, por ejemplo, por una infección vírica.
En cualquier caso, parece existiruna anomalía del sistema de vigilancia inmunológica que, de alguna manera, permite desarrollar en los pacientes con TLC autoinmunidad frente a antígenos tiroideos, así como frente a otros tejidos como la mucosa estomacal, las adrenales o los ovarios. En el tejido tiroideo este fenómeno termina ocasionando la apoptosis de las células tiroideas mediante el sistema de señalización Fasligando-Fas odirectamente por la acción de células T sobre el ligando Fas. Como factores se han implicado el estrés, la infección, los esteroides sexuales, el embarazo o la predisposición genética, como se pone de manifiesto por la agrupación familiar de casos, la alta recurrencia en hijos, la concordancia en gemelos o la asociación a ciertos alelos
HLA.Como otros autores, creemos que la TLC o tiroiditis deHashimoto, junto al mixedema primario y la enfermedad de Graves, son expresiones diferentes dentro del espectro de la enfermedad tiroidea autoinmune en virtud del tipo y concentración de los anticuerpos –citotóxicos, estimulantes,bloqueadores– y de la inmunidad celular dominantes. De hecho, aunque la TLC suele conducir a la destrucción inmune del tiroides al perder su capacidad de almacenar yodo yde producir y secretar hormonas tiroideas, es bien conocida la hashitoxicosis, un raro hipertiroidismo leve a moderado y generalmente transitorio que pueden sufrir estos individuos.
Causas
La tiroiditis crónica o enfermedad de Hashimoto es un trastorno de la glándula tiroides común que puede ocurrir a cualquier edad, pero que se observa con mayor frecuencia en mujeres de mediana edad. Estaenfermedad es ocasionada por una reacción del sistema inmunitario contra la glándula tiroides.
La enfermedad comienza lentamente y pueden pasar meses o incluso años para detectarla. La tiroiditis crónica es más común en mujeres y en personas con antecedentes familiares de enfermedad de la tiroides. Afecta entre el 0.1 y el 5% de todos los adultos en los países del hemisferio occidental.
Laenfermedad de Hashimoto en raras ocasiones puede estar relacionada con otros trastornos endocrinosocasionados por el sistema inmunitario. Esta enfermedad puede presentarse con insuficiencia suprarrenal y diabetes tipo 1. En estos casos, la afección se denomina síndrome autoinmunitario poliglandular tipo 2 (PGAII, por sus siglas en inglés).
Con menor frecuencia, la enfermedad de Hashimoto se presenta...
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