Tita

ETIOLOGIA
La tuberculosis es una enfermedad transmisible y contagiosa, causada por especies del género Mycobacterium. Entre las especies agrupadas en el complejo Mycobacterium se encuentran: M. tuberculosis, M. bovis, M. africanum. El M. tuberculosis es el agente etiológico habitual ya que los otras dos agentes casi han desaparecido. La micobacteria es un bacilo aerobio estricto que tienecomo características ser acido-alcohol resistente, sensible a la luz solar, luz ultravioleta, calor y algunos desinfectantes.
FISIOLOGIA
TUBERCULOSIS PIRMARIA O PRIMO-INFECCION : Cuando los bacilos incluidos en los núcleos de las gotitas de Pflügge superan los mecanismos de defensa bronco-pulmonares, llegan a los alvéolos del pulmón. Se depositan generalmente en los alvéolos de los lóbulosinferiores, en general en aquellos ubicados inmediatamente por debajo de la pleura.
Esta invasión desencadena una reacción inespecífica, compuesta por leucocitos polimorfonucleares (fagocitos), líquido de edema y fibrina, es decir exudado. Por lo tanto el cambio observado en primer término luego de la llegada de los bacilos al alvéolo, es unalesión no específica de tipo exudativo. Esta lesión inicialtiene dos posibilidades evolutivas: la cicatrización o la progresión.
La progresión a su vez puede hacerse hacia la necrosis del tejido invadido, o, más comúnmente, a la formación de una lesión histológica que da nombre a la enfermedad: el granuloma tuberculoso: tubérculo. Este granuloma tiene a su vez dos posibilidades evolutivas: la cicatrización o la progresión.
La cicatrización puede hacersepor formación de tejido fibroso (fibrosis) a la cual puede agregarse la calcificación, es decir el depósito a ese nivel de sales de calcio. Durante este primera etapa, la multiplicación de los bacilos tuberculosos se efectúa sin mayor interferencia de los mecanismos defensivos del organismo del huésped. Es así que desde el foco inicial sub-pleural son transportados por los vasos linfáticospulmonares a los ganglios ubicados en hilio pulmonar y el mediastino; estos ganglios se agrandan produciendo adenomegalias hiliares y mediastinales.
El foco primario sub-pleural (llamado chancro de inoculación), los vasos linfáticos que conducen los bacilos y se inflaman (es decir se produce una linfangitis) y el agrandamiento de los ganglios regionales (adenitis hiliares y/o mediastinales) conforman elllamado complejo primario.
Al alcanzar los ganglios regionales, los bacilos tuberculosos pueden irrumpir en la circulación sanguínea y de ahí distribuirse por todo el organismo. La diseminación sanguínea se conoce con el nombre de bacilemia. A través de esta diseminación los bacilos tuberculosos accedena todo el organismo, aunque se implantan con mayor frecuencia en algunos órganos, enespecial en los vértices pulmonares. En esta localización constituyen focos metastáticos conocidos como focos de Simon.
Otros órganos comprometidos preferentemente son: cerebro y sus cubiertas de envoltura (meninges), riñones y huesos en crecimiento. Se sostiene que la tuberculosis extrapulmonar se origina en la implantación de los bacilos en la etapa de diseminación generalizada.
LAS REACCIONES DELHUESPED: Luego de 4 a 8 semanas de la infección inicial, el organismo pone en juego una serie de mecanismos por los cuales adquiere una resistencia de hipersensibilidad específicas. En consecuencia, como ha sido demostrado experimentalmente, el número de bacilos disminuye notoriamente en este período.
El estado de hipersensibilidad específica puede objetivarse con la prueba tuberculínica, la cualpasa de ser negativa a positiva. Este cambio del resultado se conoce como viraje tuberculínico. Debe aclararse especialmente que la hipersensibilidad específica actualmente es considerada como un fenómeno vinculado aunque diferente a la resistencia específica.
La positividad de la prueba tuberculínica es la traducción de la hipersensibilidad específica y no necesariamente de la resistencia del...