TM Bio058 Clase 16

MICOSIS

Principales hongos
patógenos humanos
•
•
•
•

Candida albicans
Blastomices dermatidis
Coccidioides immitis
Sporothrix Schenckii

• Malassezia furfur
• Histoplasma Capsulatum
• Paracoccidioides brasiliensis

DIMORFICOS
Según características del ambiente
Moho (ambiente) – Levadura (humano)

PATOGENIA
Cuatro formas de infección
1. Inhalación de Esporas ambientales
- Reacciones deHipersensibilidad
2. Ingestión de Macromicetos
- Intoxicaciones
3. Contacto con Micotoxinas
- Intoxicación por Metabolitos
4. Infecciones
- MICOSIS

Clasificación de las Micosis
Micosis superficiales

Dermatofitosis
Malasesiosis
Piedras
Tiña negra

Micosis subcutáneas

Sporotricosis
Micetomas
Cromomicosis

Micosis de
tejidos
blandos

Micosis endémicas

Micosis
Sistémicas
Micosis oportunistasParacoccidioidomicosis
Histoplasmosis
Coccidioidomicosis
Blastomicosis
Candidiasis
Criptococosis
Aspergillosis
Hialo y Feo hifomicosis

MICOSIS SISTEMICAS
OPORTUNISTAS
Aspergilosis
Candidiasis
Criptococosis

Mucormicosis
Pneumocistosis

ASPERGILOSIS
Aspergillus spp.
Especies:
fumigatus
flavus
niger
terreus, nidulans, ustus, sydowi…

Moho filamentoso, hifas hialinas tabicadas y ramificadas
Reproducciónasexuada por Conidias.
Saprofito en vegetales, granos de cereal, materia orgánica en
descomposición, abono, plantas.
También en filtros de aire, paredes, techos húmedos, polvo,
alimentos, cortinas.

PATOGENIA
Vía de infección = Pulmonar
Raramente inoculación directa

Conidias → Nasofaringe → Alveolos
[↓ mecanismos de defensa, inoculo, virulencia]

Mecanismos de defensa:
-

-

Barrido mucociliar
-Tos
Broncoconstriccion
- Mediadores Inflamatorios
Fagocitosis por Macrófagos, PMN.

Factores de Riesgo:
-

Neutropenia grave
Uso de Glucocorticoides

EXAMENES DIAGNOSTICOS
Directo: KOH al 10%

Hifas hialinas septadas, el conidióforo es visible.

Cultivo (tarda de 24 a 48 horas en dar reporte).
Serología (No útil en inmunodeficientes)
Histopatología (infartos con invasión de vasos sanguíneos porhifas)

CANDIDIASIS
Candida spp.
Especies:
Albicans (50%)
Tropicalis y parapsilosis (cateteres)
Dubliniensi y Glabrata (Comensales en TGU, infeccione TGI en VIH)
Krusei y lusitaneæ (inf. Graves oncohemáticas – no comensales)

Levadura ovoide con pseudohifas o hifas tabicadas o blastosporas
Colonias cremosas blancogrisaseas en cultivos de 24 a 48 horas.
Reproducción por gemación simple
Saprofito(flora normal en un 50%)
TGI,TGUF y Piel

PATOGENIA
Vía de infección = sobrepoblación
Factores de Virulencia (adhesinas, fosfolipasas –proteoliticas-)
Factores hospedero (Inmunodeficiencia - Neoplasias
hemáticas o sólidas, trasplantes órganos, antiblásticos,
esteroides- Ab amplio espectro)
Mecanismos de defensa:
-

Neutrófilos (peróxido principal agresor)
Complemento (función de opsonización )ESPECTRO CLÍNICO
1.

2.
3.
4.

5.

Candidiasis Oro-faríngea Estomatitis, queilitis
angular y Glositis
Candidiasis Cutánea : Intertrigo
Candidiasis Genital Vulvovaginitis, Balanitis
Candidiasis Esofágica y TGI: Candidiasis Esofágica
(indicador de SIDA)
Candidiasis Diseminadas: Sepsis, Organomegalias,
petequias, fenómenos embólicos

EXAMENES DIAGNOSTICOS
Directo: KOH al 10%

Gram

Blastoconidias OvalesCultivo (50%Sens; 30d max).
Serología (Deteccion e Ag, señalan el proceso activo)
Biopsia (Visualizacion directa)

CRIPTOCOCOSIS
Cryptococcus neoformans
Subtipos:
Grubii (mas común)
gatti
Neoformans

Levaduras esféricas encapsuladas
Colonias lisas color crema y mucoides.
Reproducción por Bipartición en blastoconidias
Capsula principal factor de virulencia
Presencia dependiente de subtipo(grubii: frutas, leche de vaca,
excreciones de aves. Gatti: eucaliptos, almendros, acacias, )

PATOGENIA
Vía de infección = Inhalatoria
Blastoconidias → Encapsulamiento (↑[CO2]+↓[Fe3+])

Anillo de Macrófagos y células gigantes que impiden diseminación
Activación de Respuesta inflamatoria (TNFα, IL-1) → Reclutamiento PMN →
Activación de LT y LB → Potenciación celular y Ac protectores.

Factores de...