TODO 2 DIAPOS POR HOJA

Oxidación de los ácidos grasos y formación de cuerpos cetónicos (Tema 7)

Tema 7. Oxidación de los ácidos grasos y formación de cuerpos cetónicos.
Movilización de los triacilgliceroles.
Catabolismo de los ácidos grasos y estequiometría del proceso. Regulación de la
degradación de los ácidos grasos. Metabolismo de los cuerpos cetónicos.
Alteraciones metabólicas.
El higado puede generar VLDL

En eluso de los depósitos energéticos lipídicos del tejido
adiposo por parte de los tejidos periféricos se distinguen
varias etapas:
 Movilización de los triacilgliceroles del tejido adiposo.
 Transporte de los ácidos grasos por la sangre.
 Activació
Activación de los ácidos grasos en el citosol.
 Transporte a la matriz mitocondrial.
 Degradació
Degradación secuencial hasta acetil-CoA.Oxidación de los ácidos grasos y formación de cuerpos cetónicos (Tema 7)

PANORÁMICA DEL METABOLISMO DE ÁCIDOS GRASOS Y DE GLUCOSA

En tejido adiposo blanco
que actua como un
almacen de
triacilgliceridos.
LPL: Lipoprotein lipasa,
desempeña un papel
fundamental en la
captacion de acidos
grasos libres. El GLUT4
se traslocaba por insulina
en tejido adiposo y
muscular. El tej adiposo
blanco no es capaz defosforilar el glicerol 3
fosfato.
La insulina estimula el
almacenamiento de
grasas y bloquea la
lipolisis.
Glucagon y catecolamina
inducen la lipolisis
generando acidos grasos
libres y glicerol. El destino
fianl del glicerol es el
higado que es el unico
que tiene la enzima capaz
de metabolizarlo

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LPL: Es un enzima extracelularque se expresa en tejidos
perifericos. Unido a las celulas
endoteliales por una cadena de
heparan sulfato que bordean al
tejido adiposo y muscular.

ACCIÓN DE LA LIPOPROTEINA LIPASA EN EL TEJIDO ADIPOSO BLANCO
LPL está unida por cadenas de heparán sulfato

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UTILIZACIÓN DE LOS DEPÓSITOS LIPÍDICOS
1. Movilizació
Movilizaciónde las reservas de triacilgliceroles

Solo existe lipolisis
cuando existen señales
que lo marcan.
Proteina quina A
fosforila proteina en
residuos de treonina y
serina. Perilipina
(molecula proteica)
actua como un escudo
de la gota de grasa.
ATGL (triglicerido lipasa
del tej adiposo)
degrada triacilglicerdos
en 1,2 diacilgliceridos.
HSL (lipasa sensible a
hormona) puede existir
fosforilada odefosforiladal, genera
monoacilglicerol y un
acido graso libre
adicional.
Los ac grasos libres se
transportan unidos a
albumina

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UTILIZACIÓN DE LOS DEPÓSITOS LIPÍDICOS
1. Movilizació
Movilización de las
reservas de triacilgliceroles

El glicerol liberado en el
tej adiposo no puede ser
utilizado por el sino solo
en el higado quees
donde esta la enzima
que lo va a metabolizar
generando glu¡ycero 3
fosfato. Con 2 destinos:
Gluconeogenesis y
glucolisis

+ gluconeogenesis

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UTILIZACIÓN DE LOS DEPÓSITOS LIPÍDICOS
2. Transporte de los ácidos grasos a los tejidos que los consumen
 Debido a su naturaleza lipí
lipídica, los ácidos grasos no son solubles enel
plasma sanguí
sanguíneo.
 La albú
albúmina sé
sérica actú
actúa de vehí
vehículo:
- Es una de las proteí
proteínas plasmá
plasmáticas má
más pequeñ
pequeñas (66 kDa).
kDa).
- Es muy polar, presentació
presentación anió
aniónica (20 cargas negativas a pH 7,4).
- Es muy abundante (~
(~ 50% proteí
proteínas totales de suero).
- Posee de 66-8 sitios de unió
unión a ácidos grasos, con afinidadvariable.
- Los lugares de má
máxima afinidad está
están situados en hendiduras hidró
hidrófobas
especializadas formadas por segmentos globulares.
 Los ácidos grasos se liberan finalmente de la albú
albúmina y son captados por
los tejidos perifé
periféricos por difusió
difusión pasiva, dirigida por su concentració
concentración.

Ceroalbumina contiene hasta 10
sitios de union para los acidos...