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Fisiopatología
Se consideran tres mecanismos por los que se puede producir una descarga epiléptica: disminución de los mecanismos inhibidores gabaérgicos, aumento delos mecanismos excitadores mediados por ácido aspártico y glutámico y, finalmente, una alteración de la conducción transmembrana de los iones sodio y calcio. Los fármacosantiepilépticos deberían actuar sobre los mecanismos descritos. A pesar de que el mecanismo de acción íntimo de los fármacos antiepilépticos (FAE) se desconoce en lamayoría de los casos, en base a datos clínicos y de experimentación podemos distinguir varios grupos:
Aquéllos con capacidad de bloquear las descargas repetitivas mantenidasde alta frecuencia, mediante la inactivación de los canales de sodio dependientes de voltaje, tales como fenitoína y carbamacepina. Estas drogas serían activas en lascrisis tónico-clónicas generalizadas y en algunas formas de crisis parciales. Aquéllos con capacidad de bloquear las descargas repetitivas de alta frecuencia y aumentar latransmisión sináptica gabaérgica, como son las benzodiacepinas, fenobarbital y ácido valproico, actuando los dos primeros directamente sobre el receptor de GABA . Seríanactivos sobre las crisis mioclónicas. Los que bloquean la corriente de calcio por los canales T, como es el caso de la etosuximida, que serían efectivos en las crisis deausencia.
Otros mecanismos de acción de los FAE son el bloqueo de los mecanismos excitatorios (receptores NMDA/AMPA para glutamato y aspartato), como la lamotrigina, o elaumento del tono gabaérgico mediante la inactivación "suicida" e irreversible del enzima que metaboliza el GABA, la GABA-transaminasa, como es el caso de la vigabatrina.