Torus

Lesiones Periapicales

PULPA NORMAL
INJURIA

PULPITIS AGUDA PULPITIS CRÓNICA

NECROSIS PULPAR

LESIÓN PERIAPICAL INF. PERIAPICAL

• Intensidad de la respuesta inflamatoria depende de:
-Intensidad del estímulo.
-Tiempo que actúa el estímulo.
-Tipo de M.O.

*Factores Etiológicos:
-Físicos ( contusiones, obturaciones altas o no bien ajustadas, movimientosortodóncicos, retenedores de prótesis sobreajustada. Provocando una sobrepresión sobre el tejido periapical durante la oclusión.

-Químicos ( desinfección de conducto, material de obturación (de operatoria y endodoncia).

-Bacterianos.

*Células participantes en reacción inflamatoria:
-Linfocitos TCD4 y CD8.
-Células presentadoras de Ag (APC) (células dendríticas y macrófagos.
-PMNn.-Mastocitos.
-Linfocitos B.
-Células Natural Killers.
Tanto células dendríticas, macrófagos como linfocitos T CD4 y CD8 pueden encontrarse en una pulpa normal.
• Características del Proceso Inflamatorio:
Ag. a nivel periapical por muerte pulpar ( se encuentra con antígenos bacterianos que:

a.-Activan células T Helper ( las que por citoquinas (4,5,6) activan a linf. B ( loslinfocitos B pasan a pasmositos ( liberan IgG o IgA ( opzonización bacteriana para que puedan ser fagocitadas por los macrófagos de manera más eficiente.

b.-Activan vía polisacáridos (LPS) a macrófagos ( los macrófagos actúan sobre las bacterias, siendo opzonizadas para ser fagocitadas con mayor eficacia.
Los macrófagos se encuentran más en la zona de la periferia de la inflamación y secretan:-Interleuquina I ( actúa a nivel de osteoclastos ( reabsorción.
-Interleuquina VIII ( produce migración de neutrófilos hacia la zona más central de la lesión donde se encuentran las bacterias.

Para que haya reabsorción ósea el origen de la lesión debe ser bacteriana.

• Inflamación por Factores Neurogénicos como:
-Inervación Sensorial ( participa en inflamación el CGRP y la Sustancia P.-Inervación Parasimpática ( participa el VIP.
-Inervación Simpática ( participa el neuropéptido "Y" (NPY).

P.S. SENSORIAL S.P.S

VIP CGRP Sust.P NPY

+ + + - +
VASODILATACIÓN MASTOCITOS

HISTOLOGÍA

PERMEABILIDAD VASC.

MONOCITO PMN PROSTAGLANDINAS BRADIQUININA

Llegan a los tejidos dañados
- CGRP
+Sust. P
-Quimiotaxis.-Fagocitosis.
-Met. Oxidativo.

-El linfocito T helper1 ( estimula a los osteoclastos.
( inhibe a los linf. T Helper2 ya que ellos inhiben la reabsorción.
-Si hay necrosis del tejido pulpar comúnmente se recomienda la endodoncia.

*Factores que favorecen la activación de osteoclastos:
-Interleuquina 1 beta.
-TNF alfa. secretados por macrófagos.
-Prostaglandinas.
-Interleuquina 6-Interleuquina 11
-TNF beta.

La interleuquina 1 ( activa osteoclastos.
( induce a la formación de PGE2.
( induce a la formación de Metalopriteinasa de matriz (MMPs, relaciona con formación de colágeno)
( inhibe la formación ósea.

*Factores que inhiben la reabsorción ósea:
-AINE.
-Tetraciclinas.

• Daño del tejido periapical depende de:
-Equilibrio entre noxa yresistencia del hospedero.
-Intensidad del estímulo y tiempo que actúa.
-Condiciones ambientales y fisiológicas locales.

• Bacteria que participan en lesión periapical:
-Bacteroides ( prevotella, porphynomana.
-Fusobacterium.
-Peptostreptoccus. + importantes.
-Streptococcus.
-Enterococcus.
-Campylobacter.
-Eubacterium.
-Propiobacterium.

-Cuando se encuentran bacterias Gram –y anaeróbicas ( llevan más tiempo.
-Cuando hay bacterias anaeróbicas ( más hacia apical.
-Cuando hay bacterias Gram – y anaeróbicas ( propias de lesión periodontal.
-Hay sólo 1-7 gérmenes por lesión ( en lesión apical.

• Vías de Invasión Bacteriana:
-Directamente a la cámara ( carie.
( trauma.
( microfiltración.

-Hematógena (anacoresis) ( bacterias tienen avidez por...