Tos Ferina

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Tos ferina
Josep Mª Corretger Rauet

Concepto

– TP: provoca alteraciones a nivel general,
siendo la hiperlinfocitosis la más característica ("factor promotor de la linfocitosis": FPL).

La tos ferina es una enfermedad infecto-contagiosa caracterizada por la presencia de una
tos paroxística típica en accesos ("quintas").

Epidemiología y clínica

Etiología

Se transmite através de partículas de secreciones respiratorias de personas infectadas.
Tras un período de incubación de 7 a 10 días,
se manifiesta bajo formas distintas.

El agente etiológico es la Bordetella pertussis,
pequeño bacilo aerobio gramnegativo perteneciente el género Bordetella, en el que también se incluyen B. parapertussis y B. bronchiseptica. B. parapertussis , como agente único o
asociado aB. pertussis , se ha detectado en el
40% de los casos, provocando en general un
cuadro clínico más leve y menos duradero;
ambos microorganismos son patógenos humanos exclusivos, sin inmunidad cruzada entre
ellos.

1. Enfermedad clásica. Se prolonga de 10 a 12
semanas y evoluciona en tres fases, no
bien delimitadas:
– Fase catarral, de 1-2 semanas de duración; transcurre como una infecciónmoderada de vías respiratorias altas, con
fiebre escasa o ausente, rinitis, estornudos y tos de tendencia paroxística y predominio nocturno.

Patogenia
Su conocimiento es aún impreciso. Intervienen diversos factores de virulencia de
Bordetella:
– Toxina pertúsica (TP), pertactina (PRN),
hemaglutinina filamentosa (HFA) y aglutinógenos (AGG) de las fimbrias: contribuyen a la fijación de labacteria a los
cilios del epitelio respiratorio ("adhesinas").
– Toxina dermonecrótica, adenilatociclasa y
citotoxina traqueal: dañan el epitelio
local.
– Adenilatociclasa y TP: facilitan el desarrollo de la infección perturbando los
mecanismos de la inmunidad celular.

– Fase de estado, manifestada por la típica
tos quintosa, productiva, emetizante,
con "gallo", de claro predominionocturno, sin fiebre. Se prolonga de 1 a 2
meses.
– Fase de convalecencia, con una remisión paulatina, en 1-2 semanas, de los
episodios tusígenos.
2. Otras formas clínicas
• Formas más leves. Cursan con una tos
menos característica y de habitual
menor duración. Son sobre todo propias
de niños y adolescentes previamente
inmunizados o adultos en quienes la

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Protocolos diagnósticosy terapéuticos en pediatría

• Serología específica. En la práctica, su
interés se limita a la confirmación
retrospectiva del diagnóstico.

inmunidad vacunal o natural se ha atenuado o perdido.
• Tos ferina del recién nacido y lactante
pequeño no vacunado. Suelen predominar las crisis de apnea y las de tipo sincopal o asfíctico a continuación de episodios de tos menos intensa y pococaracterística.

Exploraciones complementarias
En las formas clásicas y en ausencia de complicaciones, son en general innecesarias. La
detección de una hiperlinfocitosis entre la 2ª
y 5ª semana de enfermedad es en cualquier
caso orientativa, aunque no específica. En
lactantes, la radiografía torácica suele mostrar
un síndrome bronquial uni o bilateral.

Diagnóstico
1. De presunción. Sebasará en:
– Criterios clínicos: características de la
tos, evolución de la enfermedad e identificación de casos contactos.

Diagnóstico diferencial
Diversos microorganismos pueden provocar
un síndrome pertusoide: B. bronchiseptica,
Chlamydia trachomatis (en lactantes),
Chlamydia pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae y algunos virus (adenovirus, citomegalovirus). Las diferencias en su expresiónclínica
son orientativas. La ausencia de linfocitosis
en un cuadro por otra parte típico, y sugiere
que sea causado por la B. parapertussis.

– Laboratorio hematológico: importante
leucocitosis con linfocitosis igual o
superior a 10.000/mm 3, a partir del final
del periodo catarral.
2. De certeza. Se consigue en menos del 50%
de los casos.
• Estudio de las secreciones nasofaríngeas....