Toxemia De La Preñez
Páginas: 5 (1074 palabras)
Publicado: 24 de septiembre de 2012
▪ Introducción
La toxemia de la preñez o gestación es una enfermedad producida por un trastorno metabólico que se caracteriza por hipoglucemia (baja cantidad de glucosa en sangre) e hipercetonemia (alta cantidad de cuerpos cetónicos en sangre) causada por la incapacidad en mantener el equilibrio energético. Generalmente, la toxemia se presenta en las seis últimas semanas de gestación.Se manifiesta clínicamente por síntomas nerviosos y postración. Generalmente, este proceso aparece en el último tercio de la gestación, con mayor énfasis en animales que llevan dos o más fetos.
▪ Causas
_Factor nutricional por ausencia o escasez de alimento, raciones desequilibradas, ensilados mal conservados, carencia de vitaminas.
_Factor de estrés que puede originar un mayorgasto de energía y/o una disminución de la ingestión de nutrientes. (Clima, transporte, competencia por el alimento, extensos recorridos).
_Factor inherente al propio animal enfermedad del animal que disminuya su capacidad de ingesta o eleven su metabolismo.
▪ Fisiopatología
La causa general es una alteración del metabolismo energético, en el cual hay un desequilibrio entre laoferta y demanda de glucosa, por lo cual se produce un balance energético negativo. A esto hay que añadir, los requerimientos crecientes del feto en su última fase de crecimiento y la presión del útero grávido sobre los órganos digestivos que provocan inapetencia en el animal.
Una vez que ocurre este desequilibrio, el organismo trata de mantener los niveles adecuados de glucosa en sangre parasatisfacer las necesidades de sus tejidos así como las necesidades del feto, para ello a partir del propionato hace gluconeogénesis en hígado para aumentar la glucosa en sangre. Una vez que el propionato es insuficiente se comienzan a utilizar reservas grasas y proteicas lo que genera grandes cantidades de acetil-CoA. Al faltar glucosa por la elevada demanda de la misma por parte de la hembra y elfeto, ocurre una falla en el ciclo de los ácidos tricarboxílicos y el aporte de oxalacetato disminuye bruscamente provocando que el acetil-CoA proveniente de las grasas o el acetato no entre al ciclo de Krebs y siga una vía alterna hacia la formación de cuerpos cetónicos tales como el acetoacetato, esto culmina en cetosis Los cuerpos cetónicos inciden sobre la reserva alcalina provocando una acidosis,al mismo tiempo tienen un efecto tóxico sobre el sistema nervioso lo que, unido a la falta de glucosa, puede originar lesiones cerebrales irreversibles
Por otra parte el déficit energético genera una lipólisis marcada y se libera gran cantidad de ácidos grasos libres que llegan al hígado y pueden provocar una infiltración grasa, dado que la exportación de triglicéridos que debería realizarse enforma de lipoproteínas de baja densidad, está claramente disminuida.
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▪ Diagnóstico
La enfermedad se diagnostica generalmente en las últimas dos o tres semanas antes del parto. Se observa un progresivo desarrollo de los signos clínicos tales como decaimiento del animal, apatía, se aísla del rebaño y tiende a permanecer inmóvil hasta perder la capacidad delevantarse, perdida de reflejos auditivos y oculares. El animal no come ni bebe, mostrando estreñimiento con heces duras y secas. Asimismo, hay una pérdida de tono de la musculatura de la pared abdominal y los fetos pueden detectarse fácilmente por ambos lados del abdomen. La fase irreversible de la toxemia de gestación es consecuencia de una encefalopatía hipoglucémica con depresión del metabolismoneuronal. También puede ocurrir aborto y posterior recuperación de la madre o bien es posible extraer las crías por cesárea en etapas tempranas a la enfermedad. El hígado presenta infiltración grasa con posterior degeneración hepática. Las glándulas adrenales se encuentran agrandadas, friables, con hemorragias en la cortical y medular pálida.
▪ implicancia nutricional
Un...
La toxemia de la preñez o gestación es una enfermedad producida por un trastorno metabólico que se caracteriza por hipoglucemia (baja cantidad de glucosa en sangre) e hipercetonemia (alta cantidad de cuerpos cetónicos en sangre) causada por la incapacidad en mantener el equilibrio energético. Generalmente, la toxemia se presenta en las seis últimas semanas de gestación.Se manifiesta clínicamente por síntomas nerviosos y postración. Generalmente, este proceso aparece en el último tercio de la gestación, con mayor énfasis en animales que llevan dos o más fetos.
▪ Causas
_Factor nutricional por ausencia o escasez de alimento, raciones desequilibradas, ensilados mal conservados, carencia de vitaminas.
_Factor de estrés que puede originar un mayorgasto de energía y/o una disminución de la ingestión de nutrientes. (Clima, transporte, competencia por el alimento, extensos recorridos).
_Factor inherente al propio animal enfermedad del animal que disminuya su capacidad de ingesta o eleven su metabolismo.
▪ Fisiopatología
La causa general es una alteración del metabolismo energético, en el cual hay un desequilibrio entre laoferta y demanda de glucosa, por lo cual se produce un balance energético negativo. A esto hay que añadir, los requerimientos crecientes del feto en su última fase de crecimiento y la presión del útero grávido sobre los órganos digestivos que provocan inapetencia en el animal.
Una vez que ocurre este desequilibrio, el organismo trata de mantener los niveles adecuados de glucosa en sangre parasatisfacer las necesidades de sus tejidos así como las necesidades del feto, para ello a partir del propionato hace gluconeogénesis en hígado para aumentar la glucosa en sangre. Una vez que el propionato es insuficiente se comienzan a utilizar reservas grasas y proteicas lo que genera grandes cantidades de acetil-CoA. Al faltar glucosa por la elevada demanda de la misma por parte de la hembra y elfeto, ocurre una falla en el ciclo de los ácidos tricarboxílicos y el aporte de oxalacetato disminuye bruscamente provocando que el acetil-CoA proveniente de las grasas o el acetato no entre al ciclo de Krebs y siga una vía alterna hacia la formación de cuerpos cetónicos tales como el acetoacetato, esto culmina en cetosis Los cuerpos cetónicos inciden sobre la reserva alcalina provocando una acidosis,al mismo tiempo tienen un efecto tóxico sobre el sistema nervioso lo que, unido a la falta de glucosa, puede originar lesiones cerebrales irreversibles
Por otra parte el déficit energético genera una lipólisis marcada y se libera gran cantidad de ácidos grasos libres que llegan al hígado y pueden provocar una infiltración grasa, dado que la exportación de triglicéridos que debería realizarse enforma de lipoproteínas de baja densidad, está claramente disminuida.
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▪ Diagnóstico
La enfermedad se diagnostica generalmente en las últimas dos o tres semanas antes del parto. Se observa un progresivo desarrollo de los signos clínicos tales como decaimiento del animal, apatía, se aísla del rebaño y tiende a permanecer inmóvil hasta perder la capacidad delevantarse, perdida de reflejos auditivos y oculares. El animal no come ni bebe, mostrando estreñimiento con heces duras y secas. Asimismo, hay una pérdida de tono de la musculatura de la pared abdominal y los fetos pueden detectarse fácilmente por ambos lados del abdomen. La fase irreversible de la toxemia de gestación es consecuencia de una encefalopatía hipoglucémica con depresión del metabolismoneuronal. También puede ocurrir aborto y posterior recuperación de la madre o bien es posible extraer las crías por cesárea en etapas tempranas a la enfermedad. El hígado presenta infiltración grasa con posterior degeneración hepática. Las glándulas adrenales se encuentran agrandadas, friables, con hemorragias en la cortical y medular pálida.
▪ implicancia nutricional
Un...
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