Toxicologia

Intoxicaciones
1. Monóxido de carbono (CO)
- Gas incoloro, inodoro e insípido inhalado sin que la víctima se percate. Su densidad de 0.967 explica que se acumule en las partes altas de las habitaciones. Se genera por la combustión incompleta del carbono o materiales carbonáceos.
Etiología:
o Accidental. La forma más común de muerte inmediata por CO son los incendios.
o Suicida.ocurre porinhalación del gas en un espacio confinado.
Dosis tóxica. La exposición industrial límite es de 35 ppm

Toxicocinética:
o Se absorbe rápidamente por pulmones
o Se combina con la hemoglobina para formar carboxihemoglobina
o Vida media: 5-6 h
o Se elimina por pulmón
Fisiopatogenia
 Causa interferencia en la disponibilidad y utilización del oxígeno que conduce a hipoxia tisular. Tiene unacapacidad de unión a hemoglobina 300 veces mayor que el oxígeno.
 Debido a su estabilidad con la hemoglobina, continúa acumulándose en la sangre a través del pulmón aún a concentraciones ambiente muy pequeñas. En 2-3 h a 0.1% de CO en la atmósfera da como resultado 55-60% de saturación. En 20 min 1% de CO provoca pérdida de conciencia.
 El corazón y cerebro son los órganos más vulnerables.
Su acción tóxica es más rápida e intensa cuando forma mezclas gaseosas.
Clínica
o Intoxicación aguda. Progresa desde cefalea bitemporal pulsátil, náuseas, vómito, vértigo, palpitaciones y disnea, hasta la impotencia muscular en las piernas. La somnolencia progresiva, convulsiones y coma duran horas o días; en el comienzo del coma suele haber manifestaciones extrapiramidales, trismus y espasmoscarpopedales.
o Intoxicación crónica. Se observa en personas expuestas diariamente a atmósferas contaminadas. Hay daño progresivo del SNC: cefalea, vértigo, astenia, insomnio, amnesia, irritabilidad.
Laboratorio
- Niveles de carboxihemoglobina:
o 5%: dificulta la destreza para conducir y disminuye la tolerancia al ejercicio
o 10-20%: cefalea y fatiga
o 20-25%:  ácido láctico con acidosismetabólica compensada
o 25-30%: cefalea severa, debilidad, vértigo, visión nublada, síncope, náusea, vómito, diarrea, interferencia en destreza motora.
o 30-40%: síncope, taquipnea, actividad cardiaca acentuada, náusea, vómito, confusión.
o 40-50%: coma, convulsiones, confusión, taquipnea, taquicardia
o 50-60%: coma, convulsiones, respiración de Cheyne-Stokes (alternancia de apnea-hiperpnea),respiración deprimida, actividad cardiaca reprimida.
o 60-70%: depresión cardiorespiratoria, hipotensión, convulsiones, coma
o 70-80%: insuficiencia respiratoria y muerte
- Se determinan por análisis de sangre por medio de espectroscopía óptica o cromatografía gaseosa.
Anatomía patológica:
o Cadáver con tono rosa (rojo) cereza en piel, mucosas, vísceras y sangre.
o Livideces e hipostasiasrojo cereza
o Encéfalo: necrosis bilateral de globo pálido, edema, infartos perivasculares y focales.
o Corazón: cambios degenerativos, hemorragias y necrosis.
o Pulmón: edema rojo brillante y equimosis subpleurales.

2. Cianuros
- El cianuro de hidrógeno es un gas (HCN), el ácido cianhídrico o prúsico es una solución de HCN en agua (al 2-4 %, ácido de Scheele) y uno de los venenos conefecto letal más rápido. Es un líquido volátil que hierve a 25.7°C dando un olor a almendras amargas.
- El cianuro de potasio y de sodio son las sales tóxicas más difundidas.
- El cianuro de mercurio es tóxico tanto por el mercurio como por el cianuro.
- Normalmente se encuentra en sangre porque resulta del metabolismo de la vitamina B12 y está en alimentos y humo de cigarro.

tiología. Lamás frecuente es suicida.
Dosis tóxica aguda
- Límite laboral: 10 ppm por 8 horas; 300 ppm son mortales en minutos.
- VO: 50-300 mg en adulto, 1.2-5 mg/kg en niño.
Toxicocinética
- Su absorción es muy rápida, por inhalación produce síntomas en segundos.
- Se une a eritrocitos.
- La enzima rodanesa convierte 80% del cianuro en tiocianato, que se elimina por orina. A pesar de su eficiencia,...