TOXICOLOGÍA II

TOXICOLOGÍA II

INTOXICACIONES POR MONÓXIDO DE CARBONO (CO).
Etiología (Fuente) de las Intoxicaciones por Monóxido de Carbono CO (Agente Reductor).
1. Gas manufacturado obtenido por la combustión de la hulla, contiene 20% de CO.
2. Ignición de materias orgánicas: incendios, humo de tabaco (1 cigarrillo se calcula que puede tener de 40–100cc CO).
3. Motores de explosión, cualquier tipo de motorde combustión interna (nafta, gasoil), originan gran cantidad de CO.
4. Industrias diversas: todas aquellas tareas o procesos industriales, las cuales ser realizan utilizando hornos, calderas, combustiones de cualquier tipo o fundiciones de metales son fuentes de intoxicaciones porque liberan CO.
5. Deflagración de la pólvora y otros explosivos.
6. El medio ambiente por todos los motores.Mecanismo de Acción (Toxodinamia) Fisiopatológicos del Monóxido de Carbono.
1. El CO se combina con la hemoglobina (Hb) formando carboxihemoglobina (HbCO), más estable, produciendo una anoxia anémica (mecanismo principal).
2. La presencia de HbCO disminuye la capacidad para liberar O2 de la HbO restante. Esto se ha tratado de explicar por lo siguiente:
a) Porque la Hb tiene esta fórmula Hb(CO)2 (O)2aunque los centros de combinación de la Hb parecen idénticos. La carboxihemoglobina disminuye la tasa de Hb útil para transportar oxígeno, por lo tanto, hay una anoxia de tipo anémica. La HbCO va a disminuir la capacidad de liberar oxígeno de la HbO restante, el HbO va a dificultar el transporte del oxígeno.
b) Porque la acidosis por el metabolismo anaeróbico que con producción de ácido láctico yacumulación de CO2 a nivel celular lleva a una hipoxia histotóxica secundaria (mecanismo secundario).
c) Estancamiento sanguíneo por hipotensión producida por depresión miocárdica y vasodilatación periférica.
d) Una inhibición enzimática (descrito en Vitro).
3. El CO se acumula en la sangre debido a que la afinidad de la Hb por el CO es aproximadamente 200–3000 veces mayor que para el O2.Sintomatología de la Intoxicación Aguda por Monóxido de Carbono.
– Cefaleas frontotemporales, vértigos, palpitaciones, disnea, náuseas, y dolores abdominales.
– Zumbidos de oído, trastornos visuales, trastornos mentales, estado de ebriedad con pérdida de juicio y de la decisión.
– Períodos de agitación maniaca, inconsciencia y coma.
– Coloración rosada de la piel.
– Cheynes-Stokes. Pupilas contraídas odilatadas, iniguales y rápidamente variables.
– Contracturas musculares hasta convulsiones tetánicas generalizadas.
– Vómitos frecuentes. Arreflexis tendinosa, hipotermia, relajación de esfínteres.
– Taquicardia e hipotensión. El coma puede durar varios días.
– La muerte sobreviene por paro respiratorio y cardíaco.

Relaciones entre el porcentaje de carboxihemoglobina y la forma de sintomatología quese pueda presentar de acuerdo con el porcentaje de HbCO.

% HbCO
Intoxicación Aguda
0 – 10%
No hay síntomas. El 10% es asintomático, no se percibe.
17%
Cefaleas frontales (comienzan los dolores de cabeza, porque en ese lugar comienza un proceso metabolizante). Las cefaleas comienzan a ser frontales como teniendo problemas en la visión.
20%
Dilatación de los vasos frontales.
20 – 30%
Cefaleas,palpitaciones temporales.
30 – 40%
Cefaleas violentas, debilidad, vértigos. Incomodidad visual, nauseas, vómitos, colapso.
40 – 50%
Ídem (lo anterior) + colapso y síncope, pulso y respiración acelerados.
50 – 60%
Ídem + coma interrumpido por convulsiones. Respiración de Cheynes–Stokes.
60 – 70%
Ídem + depresión cardiorespiratoria, posible muerte.
70 – 80%
Pulso débil, respiración lenta, parorespiratorio, muerte.

Efectos de la intoxicación por monóxido de carbono en partes por millón.

Partes de CO por m3 de aire (ppm)
Efectos
100
Tolerable durante varias horas
400 – 500
Puede ser inhalado durante una hora sin un efecto apreciable
600 – 700
Considerables, sí se inhala durante 1 hora (efectos visibles)
1000 – 1200
Desagradables, pero no peligrosos, si se inhala durante 1 hora
1500 – 2000...