Toxicos causticos

Tóxicos caústicos.
Son: ácidos minerales, álcalis, caústicos orgánicos como el fenol.
La vía de acceso es la digestiva.
Las lesiones se localizan a nivel de cavidad bucal, esófago, estómago. A nivel de aparato genital femenino en vagina y cérvix por abortivos caústicos como el permanganato de potasio.
Aspecto de la mucosa: ácido sulfúrico (negra de aspecto carbonizado), ácido nítrico(coloración amarillenta), escaras ácidas (son de aspecto seco), escaras álcalis (son blandas, gelatinosas y grises), ácido (lesionan estómago primordialmente), álcalis (lesionan esófago preferentemente), aspiración (lesionan mucosa respiratoria).
Los productos cáusticos actúan sobre los tejidos orgánicos por varios mecanismos:
a) Efecto directo por la acción lesiva del producto.
b) Por la acción delas sustancias derivadas de la acción del cáustico sobre los líquidos biológicos.
c) Por acción térmica de la temperatura liberada de las reacciones químicas con los líquidos orgánicos.
-Alcalis
Su efecto es doble, por acción directa y acción oxidante. Ocasiona disolución de la materia proteica (albúmina) y saponificación de las grasas, con necrosis de la mucosa y paso a la capa muscular condestrucción (origen de estenosis) y perforación. La sosa cáustica además libera hidrogeniones que exacerban la disección tisular.
- Ácidos
- Los ácidos clorados forman sales lesivas al combinarse con los metales de la estructura orgánica. El hidrógeno y la temperatura liberados de la reacción química, producen proteolísis orgánicas, con lesión celular y destrucción de los tejidos.
- Cuando elcontacto con el cáustico ha sido importante, se afecta el esófago, el duodeno y menos frecuentemente el yeyuno. Con frecuencia se observa perforación gástrica con afectación de estructuras vecinas, sobre todo en hígado, páncreas y bazo.
- Anatomía patológica:
- El tejido lesionado aparece negruzco, alternando zonas de afectación superficial con otras profundas que pueden llegar incluso a laperforación. Microscópicamente la mucosa, y en diversas zonas la muscular, están necrosadas. El edema se alterna con la necrosis. Los vasos aparecen congestivos y trombosados (Figura 1).
- Fases evolutivas:
1) Fase inflamatoria aguda: duración de 4-7 días. Se caracteriza por una trombosis vascular y necrosis celular.
2) Fase de granulación: de 4-15 días, se forma un tejido de granulación, despuésreemplazado por colágeno. En esta fase pueden suceder perforaciones.
3) Fase de cicatrización: de 2-4 semanas. Formación de fibrosis cicatricial en la submucosa y la muscular que llevan a zonas de contractura que serán las futuras estenosis.
Tratamiento
Medidas básicas
1. Averiguar la composición del producto
2. NO provocar el vómito ni realizar maniobras de manipulación o lavadogástrico
3. La administración de agua o leche como diluyente es ampliamente utilizado sin base científica. Las lesiones se producen al contacto inmediato. Solo podría aceptarse ante una ingesta de escasa cantidad y en los primeros 30 minutos. NO intentar tamponar con otras substancias ácidas o básicas por flojas que sean.
4. Si precisa: medidas de soporte vital.
5. Traslado urgente a un centrohospitalario
Otras medidas
1. Obtener accesos vasculares de grueso calibre. Reposo digestivo y si precisa nutrición parenteral total.
2. Tratamiento del shock, que será inicialmente de tipo hipovolémico.
3. Manejo de la insuficiencia respiratoria: oxigenoterapia, ventilación asistida.
4. Prevención de la insuficiencia renal: forzar la diuresis (furosemida y restauración del estado hídrico).
5. Sihay coagulopatia: reposición de factores (plasma (20 ml/kg), plaquetas (1 U/7 Kg de peso) y fibrinógeno de 4 a 6 g.)
6. Los corticoides no están recomendados. Su eficacia en la prevención de las estenosis no está comprobada, así como tampoco los antibióticos. Los corticosteroides sólo estarían indicados si se desarrolla síndrome de distrés respiratorio del adulto (inhalación de vapores), sin...