Toxicos
1. Aspectos fisiopatológico – terapéuticos
1.1 Formación de carboxihemoglobina :
Monóxido de carbono – oxígeno (hieperbárico)
SUSTANCIA
PROPIEDADES
MECANISMO
EFECTO
CONCENTRACIÒN
INTOXICACION
TRATAMIENTO
Monóxido de carbono CO
Gas incoloro, insípido, inodoro, no irritante, producto de combustión incompleta. [ ]en al ATM 0,1 ppm
Se combina irreversiblemente con sitios de fijación d O2 a la Hb con una afinidad 220 veces la del O2, formando carboxiHb que no puede transportar O2, mas aún interfiere con la disociación de O2 a partir de la oxiHb remanente, reduciendo su transporte a los tejidos
Hipoxia prolongada e inconsciencia poshipóxica = daño irreversible a encéfalo y miocardio.
Efectos se agravancon trabajo pesado, grandes altitudes y altas temperaturas
[ ] de carboxiHb 15% pocas veces originan síntomas.
40% - síncope y coma
60% muerte
Adultos normales que no fuman tienen [ ] de carboxiHb 1% de saturación --- debido a formación endógena a partir del catabolismo del hem.
Fumadores – saturación de 5 a 10%
Signos se relacionan con hipoxia:
1)alteración psicomotora 2)cefalea,tensión temporal
3)confusión, pérdida de agudeza visual
4)taquicardia, taquipnea, síncope y coma
5) coma profundo, convulsiones, choque e insuficiencia respiratoria
Exposición crónica a bajas [ ] ocasiona enf coronaria aterosclerótica en no fumadores.
Intoxicación aguda:
- Retirar de la fuente de exposición y adm O2 (antagonista específico), con 100%, el tiempo de eliminación de CO es de 320 min;y de 20 min con O2 hiperbárico
1.2. Intoxicación colinérgica por inhibición de colinesterasa
Organofosforados – atropina, pralidoxima
Insecticidas organofosforados
COMPUESTO
CALIF DE TOXICIDAD
IDA2
Azinfos - metil
5
0,005
Clorfenvinfos
-
0,002
Diazinón
4
0,002
Diclorvos
-
0,004
Dimetoato
4
0,01
Fenitrotión
-
0,005
Leptofos
-
-
Malatión
4
0,02
Paratión
60,005
Paratión metil
5
0,02
Triclorfón
4
0,01
Calificación de toxicidad: dosis mortal oral humana probable de clase 4=50 a 500 mg/kg, clase 5 = 5 a 50 mg/kg y clase 6 = 5 mg/Kg
IDA2 (ingestión diaria aceptable mg/kg/dìa)
Pesticidas útiles para combatir plagas o como compuestos sistémicos vegetales, donde se coloca dentro de la planta y ejerce efecto en insectos que se alimentan de esta.Algunos se utilizan como antiparasitarios locales o sistémicos.
Se absorben en piel, vías respiratorias y gastrointestinales.
Biotransformación rápida.
Toxicología humana
Su principal efecto es inhibición de la acetilcolinsterasa, a través de la fosforilación del sitio esterásico. Los signos y síntomas por intoxicación aguda son por inhibición de la enzima y acumulación de acetilcolina ---altera función neuroconductual y cognitiva.
Pueden fosforilar a la esterasa dirigida a la neuropatía presente en tejido neural, ocasionando neurotoxicidad retardada, polineuropatía (sensación de ardor y parestesias en pies, debilidad motora, pueden presentar ataxia), relacionada con parálisis y degenreración axonal --- se ha observado con fosfato de triortocresilo (TOCP)
Toxicología ambientalPoco efecto en el ambiente.
FARMACO
INDICACION
MECANISMO
EFECTO
DOSIS
CINETICA
CONTRAINDICACIONES
RAF
Atropina
(hiosciamin)
SNC: Enf. Parkinson
OFTALMO: medir errores de refracción y examen de retina, previene sinequias
URO: urgencia urinaria producida por trastornos inflamatorios menores de vejiga, en urolitiasis
INTOXICACIÓN COLINÉRGICA: por uso de insecticidas inhibidores decolinesterasa
Antagonistas muscarínicos – altamente selectiva
Bloqueo reversible de las acciones de los colinomiméticos en los recept muscarínicos, impide liberación de IP3 y la inhibición de adenililciclasa.
Bloquean efectos de las descarga auntonómica parasimpático
SNC: estimulante leve en centros bulbares parasimpáticos y efecto sedante en cerebro
OJOS: bloquea musc constrictor de...
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