toxinas bacterianas

Toxinas bacterianas Gram-positivas y gram-negativas en la sepsis
La sepsis se define como una respuesta inflamatoria sistémica síndrome de (SIRS) en presencia de presunta o probada infección 1 Es la segunda causa más común de muerte en las unidades no coronarias de cuidados intensivos (UCI) y la décima causa general de muerte en altos ingresos countries.2,3 la incidencia de sepsis en lasúltimas dos décadas ha aumentado anualmente en un 9%, para llegar a 240 por cada 100 000 personas en los EE.UU. por 2013.4,5 Inicialmente se pensó que los principales organismos que causan sepsis bacteriana bacteria.6 eran gram-negativo Sin embargo, en los últimos 25 años se ha demostrado que las bacterias gram-positivas son la causa más común de sepsis.7 Algunas de las bacterias más frecuentementeaislados en la sepsis son Staphylococcus aureus (S. aureus), Streptococcus pyogenes (S. pyogenes), Klebsiella spp., Escherichia coli (E. coli), y Pseudomonas aeruginosa (P. aureginosa) 0.8 con el fin de causar la enfermedad, los patógenos tienen que emplear una serie de factores conocidos como factores de virulencia que protegen desde el sistema inmune innato de acogida y les permita cruzar lasbarreras mucosas, difundir y replicar en organs.9,10 distante Es importante destacar que cada etapa de la infección consiste en la expresión de los diferentes factores de virulencia en función de la etapa de la infección. Algunos de los
la mayoría de los importantes factores de virulencia bacteriana son toxinas. Estas toxinas incluyen endotoxina o lipopolisacárido (LPS) que está presente en lamembrana externa de la bacteria gram-negativa y rias va- otras exotoxinas y enterotoxinas segregadas en otras bacterias. Las toxinas bacterianas se dividen principalmente en tres tipos en función de su modo de acción. Tipo I toxinas alteran las células huésped sin necesidad de entrar en las células. Estos incluyen superantígenos (SAgs) producidas por S. aureus y S. Tipo pyogenes.11 toxinas II, tales comohemolisinas y fosfolipasas destruyen las membranas de la célula huésped para invadir e interrumpir los procesos de defensa del huésped en el Tipo cell.12 toxinas III, también conocido como A / toxinas B, debido a su estructura binaria; desbaratar las defensas de la célula huésped para permitir la diseminación a órganos distantes. El componente B de estas toxinas se une a la superficie de lacélula huésped, mientras que el componente A poseen la actividad enzimática para dañar la cell.12 Varias toxinas letales incluyendo la toxina Shiga, toxina del cólera, y toxina letal del ántrax pertenecen a la familia de toxinas de tipo III. Las células inmunes innatas de acogida reconocen varios de los factores de virulencia bacterianas a través de receptores únicos llamados receptores ción de patronesde reconocimiento (PRRS) 0.13 PRRs reconocen motivos conservados en la superficie del patógeno para iniciar una respuesta inmune innata. Durante la última década con la investigación fundamental en el campo de las toxinas y su interacción con las células huésped y responsabilidades parentales, ha habido una gran cantidad de conocimiento en la comprensión de la sepsis. Esta revisión tiene comoobjetivo centrarse brevemente en nuestro conocimiento actual de algunas toxinas importantes y sus funciones. Las endotoxinas
Las endotoxinas son los glicolípidos LPS, macromoléculas que componen aproximadamente el 75% de la membrana externa de las bacterias gram-negativas que son capaces de causar shock.14,15 letal La estructura de LPS generalmente consiste en un lípido hidrofóbico un dominio, unoligo - núcleo de sacárido, y la polysaccharide.16 O-antígeno más externa de lípido A es un lípido basado di-glucosamina-que sirve como un ancla hidrofóbica de LPS a la membrana microbiana. E. coli es conocida por albergar aproximadamente 106 residuos de lípido A en la surface.17,18 lípido A es una molécula altamente diversa y la diversidad se manifiesta en parte en el número de cadenas...