Toxinas

Ocratoxina

Producida por: Aspergillus ochraceus, Penicillium viridictum
Introducción y estructura
Las ocratoxinas son producidas por varias especies de hongos (o mohos), en especial por Aspergillus yPenicillium. Estos hongos son ubicuos y su potencial de contaminación, tanto en productos alimenticios como en alimentos para animales, es muy alto. La ocratoxina A, el compuesto principal, seha encontrado en más de 10 países, entre ellos Europa y Estados Unidos. La ocratoxina producida por Aspergillus parece estar limitada por condiciones de alta humedad y temperatura. Sin embargo, algunas especies de Penicillium pueden producir ocratoxina a temperaturas menores de los 5°C.
 


Presencia
La ocratoxina A se ha encontrado en el maíz, la cebada, el trigo y la avena. De igual forma seha encontrado en muchos otros productos alimenticios, sin embargo, la presencia de ocratoxina B es poco común. Residuos de ocratoxina A han sido identificados en los tejidos de cerdos en mataderos. Se ha demostrado, bajo condiciones experimentales, que estos residuos aún pueden ser detectados en los tejidos de los cerdos un mes después de haber sido expuestos a esta toxina.


Efectos sobre lasalud humana
Los efectos toxicológicos de la ocratoxina A han sido estudiados extensamente en un gran número de estudios experimentales usando animales. Todos los animales estudiados hasta ahora han sido susceptibles a la ocratoxina A administrada vía oral, pero en diferentes grados. Altos niveles de ocratoxina A mostraron cambios en los riñones, otros órganos y en los tejidos. No obstante, sólose observaron lesiones renales a niveles de exposición idénticos a los que ocurren ambientalmente.
En alimentos para animales niveles tan bajos como 200 µg/kg produjeron cambios renales durante el transcurso de 3 meses en ratas y cerdos . Casos en el campo que presentan nefropatía inducidos por ocratoxina A se presentan por lo general en cerdos y aves de corral. La ocratoxina A es teratogénica enratones, ratas y hamsters.
La ocratoxina B, raramente encontrada como contaminante natural, es menos tóxica; las demás ocratoxinas nunca han sido descubiertas en productos naturales.
El potencial nefrotóxico de la ocratoxina A ha sido bien documentado en base a estudios experimentales hechos en alimentos para animales a niveles de 200 µ g/kg, causando nefropatía en cerdos y ratas. Niveles másbajos aún no han sido estudiados. Casos de nefropatía inducida por ocratoxina A en animales de granja han sido reconocidos desde hace algún tiempo. Esta toxina ha sido encontrada en una variedad de productos alimenticios. En productos básicos usados como alimento para animales se han encontrado niveles de 27 mg/kg. En el caso de alimentos para consumo humano los niveles han estado alrededor de 100µ g/kg. En una zona donde la nefropatía endémica era prevalente en la población, los alimentos producidos en el hogar estaban contaminados con ocratoxina A con mayor frecuencia que áquellos de las áreas de control. Sin embargo, el consumo total de ocratoxina A por el ser humano no ha sido determinado todavía. Por lo tanto, hoy en día no existe evidencia de que la ocratoxina A esté relacionada conenfermedades humanas.

Eliminación
En cuanto a su eliminación, la excreción renal parece ser el principal mecanismo, condicionado por la unión de la OTA a proteínas plasmáticas. Se ha comprobado sin embargo mediante el análisis de muestras de leche humana en diversos estudios realizados en Suecia, Sierra Leona e Italia, que la eliminación de la OTA también se da por esta vía en una pequeñamedida. Debido a que la leche materna es el primer y único alimento de los niños, podría suponer un peligro para lactantes pudiendo incluso superar en algunos casos los niveles máximos tolerados.

Mecanismos de acción
Inhibición de la síntesis de proteínas
El principal mecanismo de acción implicado en la toxicidad de la OTA es la inhibición de la síntesis de proteínas. La OTA inhibe la síntesis...