TOXOPLASMA GONDII

Es un parásito intracelular obligatorio, móvil, gram negativo, sin hospedero
específico (euríxeno) que tiene forma arqueada, semilunar y carece de flagelos,
pese a lo cual tiene autonomía de movimientos de rotación helicoidales, en los que
participa toda la célula gracias a las fibrillas dispuestas sobre su superficie.

libera enzimas proteolíticas (lizosimas y hialuronidasas) que ladisuelven, que permite su entrada a las células no fagocíticas en un tiempo mucho
menor que el que invertiría en ser incorporado por fagocitosis

Inmediatamente después de su penetración en la célula, el parásito es separado del
citoplasma celular por una vacuola sintetizada conjuntamente entre el parásito y la
célula hospedera, en el interior de la cual los taquizoítos se multiplican rápidamenteformando clones o pseudo-quistes (células llenas de parásitos). Cuando el número
de taquizoítos acumulado en la vacuola es muy elevado la célula se rompe, y
provoca necrosis celular y una reacción inflamatoria.

Figura 1 . La integración de la función fagocitaria con la infección por T. gondii .
( A) Después de cruzar el epitelio del intestino delgado , taquizoítos invaden DC y estimular laproducción de IL - 12 a través de la actividad de GRA5 . La captación de los desechos parásito extracelular que contiene profilina también estimula la producción de IL - 12 . Algunas cepas del parásito de activación del activador de STAT3 y STAT6 través secretora quinasa ROP16 , a la vez abajo de la regulación de IL- 12 en la inducción . ( B ) DC infectadas migran al nodo linfático de drenaje y másallá , con ello la difusión de la infección . Infectados , así como DC que lleva un antígeno también iniciar la inmunidad en el ganglio linfático . ( C ) los macrófhagos inflamatorios son reclutados de la médula ósea en dependencia de CCR2 . Después de la inducción de IFN- γ - mediada de moléculas efectoras IRGM - familia , los parásitos intracelulares se destruyen por la ruptura de la vacuola .Algunas cepas de parásitos liberan una quinasa llamada efector ROP18 que fosforila e inactiva moléculas IRGM acogida. ( D ) los neutrófilos CXCR2 - dependientes son también parte de la respuesta innata de Toxoplasma , aunque se discute su importancia funcional . En estudios in vitro han demostrado que los neutrófilos liberan varias citoquinas proinflamatorias importantes para la activación de CC yla resistencia al parásito . Los neutrófilos también producen trampas extracelulares que pueden atrapar a los parásitos posiblemente interfieren con la invasión .


Descripción general de cómo las cepas de Toxoplasma modulan las vías inmunitarias del huésped . La modulación de las vías de señalización de la célula huésped requiere la secreción de numerosas parásito
proteínas de orgánulossecretores especializados llamados gránulos densos y rhoptries . En puntos de tiempo , la infección por parásitos de tipo I no se activa pro-inflamatorias
respuestas . El I (cepa RH ) alelo de tipo de GRA15 resultados en una proteína truncada y no funcionales , lo que permite una infección "silenciosa" sin activación de NF - kB [ 42 ] . Por otro
mano , ROP16I induce la activación sostenida de STAT3y STAT6 , amortiguación de la producción de IL - 12 , IL - 1b e IL - 6 [ 41 ] . Junto con la capacidad de reducir proinflamatoria
producción de citoquinas tipo I parásitos expresar ROP5 alelos asociados con alta virulencia [ 26,37 ] , y ROP18I fosforila IRGs el bloqueo de su contratación
a la PV , que se requiere para la destrucción del parásito , permitiendo el crecimiento del parásito sinrestricciones [ 28,29 ] . Proteínas del parásito Conservadas secretadas por las células infectadas, y profilin
cyclophylin - 18 , son reconocidos por los países en desarrollo a través de TLR11 y CCR5 , respectivamente , dando lugar a finales de la activación de NF -kB y la producción de IL- 12 , que a su vez activa las células NK y T para
secretan IFNg [ 59,95 ] . Sin embargo, el tipo I parásitos...