Toxoplasmosis Y Rubeola
Páginas: 6 (1271 palabras)
Publicado: 19 de febrero de 2013
OTERATOGÉNESIS
Agentes Infecciosos:
Los agentes infecciosos con potencialidad de atacar los fetos in-útero, son los virus, bacterias y parásitos. Efectos reconocidos en el feto incluyen muerte fetal, retardo en el crecimiento intrauterino, defectos congénitos y retardo mental. La patogénesis de estas anormalidades puede generalmente ser atribuidas a una invasión directa del feto, produciendoinflamación del tejido fetal y muerte celular. Muchos, si no todos estos defectos, son disruptivos.
Si el agente es capaz de producir una invasión directa al sistema nervioso central, podría causar microcefalia, calcificaciones cerebrales, retardo mental, desórdenes del desarrollo motor, alteraciones del tono muscular y deficiencias visuales y/o auditivas. No es infrecuente que estasdeficiencias sensoriales se encuentren asociadas a defectos neurológicos severos. La infección prenatal por un agente infeccioso suele producir prematurez, retardo en el crecimiento intrauterino, ictericia, cardiopatía y otras múltiples alteraciones.
TOXOPLASMOSIS
Es la zoonosis de mayor difusión en el mundo, es causada por el agente etiológico Toxoplasma Gondii.
CICLO DE VIDA DEL PARÁSITO:
1.Ooquiste: Formado por reproducción sexual, se desarrolla en el intestino del gato, el cuál es el huésped definitivo. Es eliminado por las heces.
2. Esporozoito: Se forma a partir del quiste, es la forma infectante del parásito.
3. Trofozoíto o taquizoíto: Se desarrolla en el intestino del huésped intermedio, atraviesa el epitelio intestinal, alcanza el sistema circulatorio, se multiplicapor división celular y se ubica en cualquier órgano.
4. Bradizoíto: Forma latente, de gran longevidad. Pueden unirse para formar quistes en cualquier parte, especialmente en el músculo, sistema nervioso y retina.
EPIDEMIOLOGÍA:
Incidencia: 30-50 %. Francia y Salvador 90%. Colombia: Seropositividad para IgG de 46,3%, es mayor en estratos bajos y en zonas con menor altura sobre el nivel delmar.
La infección por toxoplasmosis deja inmunidad permanente, por eso solo las pacientes seronegativas están en riesgo de infectarse en el embarazo; sin embargo se puede presentar reactivación de la infección en pacientes inmunosuprimidas, por ejemplo con VIH.
Se puede adquirir a partir de quistes (carne mal cocida), ooquistes en el suelo o alimentos, o trofozoitos de la sangre, leche o saliva.CLÍNICA:
Período de incubación: 5-8 días.
Cefalea, fiebre, mialgias, linfadenopatía, erupción cutánea y esplenomegalia. Linfocitosis. Quistes en diferentes órganos y en inmunosuprimidos puede presentarse meningoencefalitis y abscesos cerebrales.
TRANSMISIÓN MATERNO-INFANTIL:
Paso transplacentario, es más probable a medida que avanza el embarazo.
Primer trimestre: 10-20%
Segundo trimestre:20-30%
Tercer trimestre: 60%
La severidad de la infección es mayor a menor edad gestacional.
Primer trimestre: Lesiones graves o muerte en el 75%
Tercer trimestre: Infección subclínica hasta en el 90 % de los neonatos.
La triada clásica de calcificaciones intracraneanas, hidrocefalia y corioretinitis se observa en el 5% de los neonatos y tiene mal pronóstico.
La toxoplasmosis congénita semanifiesta con el cuadro de una fetopatía infecciona grave que incluye meningoencefalitis con secuelas de gran trascendencia clínica (microcefalia, hidrocefalia, calcificaciones intracraneales, coriorretinitis, microftalmia, glaucoma, cataratas, retraso mental y convulsiones.).
Además puede haber otros signos de sepsis: Hepatitis con hepatomegalia e ictericia, trombocitopenia, anemia,neumonitis, rash cutáneo y linfadenopatías. También se pueden presentar signos más discretos en el periodo neonatal y presentarse posteriormente déficit neurológico: convulsiones, espasticidad, sordera, alteraciones visuales y deficiencia mental.
DIAGNÓSTICO:
Mujer embarazada: Diagnóstico preconcepcional (establecer si hay anticuerpos adquiridos previamente).
Embarazo. Sospecha de infección:
1....
Agentes Infecciosos:
Los agentes infecciosos con potencialidad de atacar los fetos in-útero, son los virus, bacterias y parásitos. Efectos reconocidos en el feto incluyen muerte fetal, retardo en el crecimiento intrauterino, defectos congénitos y retardo mental. La patogénesis de estas anormalidades puede generalmente ser atribuidas a una invasión directa del feto, produciendoinflamación del tejido fetal y muerte celular. Muchos, si no todos estos defectos, son disruptivos.
Si el agente es capaz de producir una invasión directa al sistema nervioso central, podría causar microcefalia, calcificaciones cerebrales, retardo mental, desórdenes del desarrollo motor, alteraciones del tono muscular y deficiencias visuales y/o auditivas. No es infrecuente que estasdeficiencias sensoriales se encuentren asociadas a defectos neurológicos severos. La infección prenatal por un agente infeccioso suele producir prematurez, retardo en el crecimiento intrauterino, ictericia, cardiopatía y otras múltiples alteraciones.
TOXOPLASMOSIS
Es la zoonosis de mayor difusión en el mundo, es causada por el agente etiológico Toxoplasma Gondii.
CICLO DE VIDA DEL PARÁSITO:
1.Ooquiste: Formado por reproducción sexual, se desarrolla en el intestino del gato, el cuál es el huésped definitivo. Es eliminado por las heces.
2. Esporozoito: Se forma a partir del quiste, es la forma infectante del parásito.
3. Trofozoíto o taquizoíto: Se desarrolla en el intestino del huésped intermedio, atraviesa el epitelio intestinal, alcanza el sistema circulatorio, se multiplicapor división celular y se ubica en cualquier órgano.
4. Bradizoíto: Forma latente, de gran longevidad. Pueden unirse para formar quistes en cualquier parte, especialmente en el músculo, sistema nervioso y retina.
EPIDEMIOLOGÍA:
Incidencia: 30-50 %. Francia y Salvador 90%. Colombia: Seropositividad para IgG de 46,3%, es mayor en estratos bajos y en zonas con menor altura sobre el nivel delmar.
La infección por toxoplasmosis deja inmunidad permanente, por eso solo las pacientes seronegativas están en riesgo de infectarse en el embarazo; sin embargo se puede presentar reactivación de la infección en pacientes inmunosuprimidas, por ejemplo con VIH.
Se puede adquirir a partir de quistes (carne mal cocida), ooquistes en el suelo o alimentos, o trofozoitos de la sangre, leche o saliva.CLÍNICA:
Período de incubación: 5-8 días.
Cefalea, fiebre, mialgias, linfadenopatía, erupción cutánea y esplenomegalia. Linfocitosis. Quistes en diferentes órganos y en inmunosuprimidos puede presentarse meningoencefalitis y abscesos cerebrales.
TRANSMISIÓN MATERNO-INFANTIL:
Paso transplacentario, es más probable a medida que avanza el embarazo.
Primer trimestre: 10-20%
Segundo trimestre:20-30%
Tercer trimestre: 60%
La severidad de la infección es mayor a menor edad gestacional.
Primer trimestre: Lesiones graves o muerte en el 75%
Tercer trimestre: Infección subclínica hasta en el 90 % de los neonatos.
La triada clásica de calcificaciones intracraneanas, hidrocefalia y corioretinitis se observa en el 5% de los neonatos y tiene mal pronóstico.
La toxoplasmosis congénita semanifiesta con el cuadro de una fetopatía infecciona grave que incluye meningoencefalitis con secuelas de gran trascendencia clínica (microcefalia, hidrocefalia, calcificaciones intracraneales, coriorretinitis, microftalmia, glaucoma, cataratas, retraso mental y convulsiones.).
Además puede haber otros signos de sepsis: Hepatitis con hepatomegalia e ictericia, trombocitopenia, anemia,neumonitis, rash cutáneo y linfadenopatías. También se pueden presentar signos más discretos en el periodo neonatal y presentarse posteriormente déficit neurológico: convulsiones, espasticidad, sordera, alteraciones visuales y deficiencia mental.
DIAGNÓSTICO:
Mujer embarazada: Diagnóstico preconcepcional (establecer si hay anticuerpos adquiridos previamente).
Embarazo. Sospecha de infección:
1....
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