TP1 modif

TP1: Lesión celular
Patología: Estudio de los cambios estructurales y funcionales en las células, tejidos, y órganos que subyacen a la enfermedad, a considerar:
-Etiología: causa (genética, o adquirida)
-Patogenia: mecanismo de desarrollo.
-Cambios morfologicos: alteraciones estructurales, característicos de la enfermedad.
-Significado clínico: signos síntomas y evolución.

Adaptacionescelulares:
Hiperplasia: aumento del nº de células dando lugar a un aumento del volumen del órgano o tejido. Tiene lugar si la población celular puede sintetizar ADN y dividirse por mitosis.
Fisiológica:
-Hormonal: aumenta la capacidad funcional de un tejido cuando se necesita (proliferación de la gda mamaria en embarazo). Las mismas hormonas actuan como factores de crecimiento y desencadenan latranscripción de diversos genes celulares.
-Compensadora: aumenta la masa tisular tras daño o resección parcial (hepatectomía parcial, curación de heridas). Hay proliferación de células restantes y desarrollo de nuevas células a partir de células madre.
Mecanismos: Hay aumento en la producción local de factores de crecimiento, del número de receptores para ellos, y aumento de cierta vía de señalizacióncelular.
Patológica:
-Por exceso de hormonas o de factores de crecimiento. Ej: hiperplasia endometrial, o prostática benigna.
Son anormales, pero el proceso es controlado y revierte si se elimina el estímulo hormonal. Pero es un terreno fértil para la progresión cancerosa.
Hipertrofia: aumento del tamaño celular (y aumento del tamaño del órgano). Se debe a la síntesis de componentes estructurales.Ejemplos: hipertrofia muscular por aumento de trabajo, hipertrofia del miometrio por estímulo estrogénico, hipertrofia de la gds mamaria por estímulo estrogénico y prolactina.
Mecanismos: ejemplo hipertrofia del músculo cardíaco. El ppal estímulo es la sobrecarga hemodinámica crónica, donde se sintetizan proteínas y filamentos. Se inducen factores de transcripción, factores de crecimiento (TGF b,Factor de crec insulino símil, F de crecimiento fibrobástico) y agentes vasoactivos (agonistas alfa adrenérgicos, endotelina 1 y angiotensina 2).
También puede haber un cambio de las proteínas contráctiles del adulto a formas fetales o neonatales (cadena pesada de alfa miosina sustituida por la forma beta de la cadena pesada). Esto da lugar a disminución de la actividad de ATPasa y unacontracción más lenta, energéticamente más económica)
Aumenta la expresión ventricular del FNA, produce secresión del Na+ renal, disminuye le volunes y presión sanguínea (menor carga hemodinámica).
Desencadenantes principales: mecánicos (distensión) o tróficos (como factor de crec tipo insulina y agentes vasoactivos (angiotensina 2, agonistas alfa adrenérgicos).

Atrofia: disminución del tamaño de la célulapor pérdida de sustancia celular. Puede ser patológica, como el el desarrollo o útero despues del parto. Causas:
-Carga de trabajo disminuida (atrofia por desuso).
-Pérdida de inervación
-Isquemia
-Nutrición inadecuada (malnutrición proteica, genera un consumo muscular: caquexia)
-Pérdida de estimulación endócrina (menopausia: atrofia endometrial)
-Envejecimiento (senilidad)
-Compresión tisular(tumor benigno)
Disminución de componentes celulares: mitocondrias, miofilamenteos, RE. Son células con funcionalidad disminuida.
Proteínas extracelulares y de membrana: se degradan por endocitocic y fusión con lisomas. Las proteínas citosólicas y nucleares: degradación por vía ubicuituna-proteasoma (+ por GC y H tiroideas, e inhibida por la Insulina).

Metaplasia: cambio reversible por el cualuna célula de tipo adulto (epitelial, mesenquimal) se sustituye por otro tipo celular adulto. La más frecuente es de columnar a escamosa, como ocurre en el tracto respiratorio del fumador. La deficiencia de Vit A induce metaplasia escamosa en el epitelio respiratorio y su exceso la queratinización.
También la metaplasia puede ser de escamoso a columnar, como el esófago de Barret (epitelio...