Trabajo de bilologia 2 seguimiento juan manuel fuentes
Páginas: 11 (2616 palabras)
Publicado: 1 de octubre de 2010
1. LA LAMININA ES UNA GLICOPROTEINA DE ADHESION CELULAR, ¿QUÉ CONSECUENCIAS PUEDEN PRODUCIR LAS ANTICUERPOS CONTRA LA LAMININA EN EL SER HUMANO?
Debido a que la laminina tiene funciones de adhesión participando en la migración, proliferación y diferenciación celular. Si los anticuerpos atacan estas glicoproteínas no se daría la migración, provocando acumulación y lo que podría causar untumor.
En este existe una llamativa infiltración inflamatoria del miocardio desproporcionada frente al escaso número de microorganismos presentes. Los pacientes tienen anticuerpos y células T que reaccionan con las proteínas del parásito y también tienen reacciones cruzadas con las células miocárdicas y nerviosas del huésped, linfocitos y proteínas extracelulares como la laminina.
2. ELHÍGADO ES UN ÓRGANO CUYAS CÉLULAS LLAMADAS HEPATOCITOS CONTÉN UN GRAN NÚMERO DE PEROXISOMAS, RETÍCULO ENDOPLASMÁTICO, MITOCONDRIAS Y RIBOSOMAS. EXPLIQUE POR QUÉ ESTOS ORGANELOS SE ENCUENTRAN EN MAYOR PROPORCIÓN EN LAS CÉLULAS HEPÁTICAS...
La presencia de catalasa y peroxidasa son las que usan los peroxisomas en el hígado para descomponer las moléculas de alcohol en sustancias que puedan sereliminadas del organismo. Aproximadamente una cuarta parte del alcohol que entra en el hígado se procesa en los peroxisomas.
Mitocondrias
En el hígado existe una gran actividad metabólica, ya que es allí donde se degradan muchas de las sustancias del organismo
Ribosomas:
3. UNA AVERÍA EN UN COMPONENTE DE LA ARQUITECTURA (SUPERFICIE CELULAR, MEMBRANA CELULAR, CITOESQUELETO) PUEDE TENERDRÁSTICO EFECTOS SOBRE LA SALUD HUMANA. PARA LAS SIGUIENTES CONDICIONES MEDICA, DESCRIBA COMO EL DEFECTO A NIVEL CELULAR O MOLECULAR EXPLICA LOS SIGUIENTES SÍNTOMAS O ENFERMEDADES:
a. DEFICIENCIA DE ADHESIÓN LEUCOCITOSA
La Deficiencia de Adhesión Leucocitaria (LAD) tipo I, es una enfermedad causada por un defecto congénito en las integrinas leucocitarias CD11 y CD18, por una alteración en lacadena común entre ellas. Puede ser adquirida o heredada, es autosómicas recesiva, el autosoma defectuoso es el 21 en el extremo 21q 22.3 que forma la cadena ß de las integrinas, causando alteración en las funciones de adhesión, quimiotaxis, granulación o del metabolismo oxidativo de los leucocitos. Se presentan mediante infecciones crónicas, sobre todo cutáneas. Su gravedad es variable, dependiendodel tipo (I o II). Cuando estas integrinas fallan en su función las células fagocíticas no migran hacia el foco de la inflamación en el cual realizan su reacción microbicida por esta razón se acumulan en la sangre periférica causando una leucocitosis severa en ausencia de infección.
b. DISTROFIA MUSCULAR
La distrofia muscular es un trastorno genético que debilita los músculos que ayudan alcuerpo a moverse. Las personas con distrofia muscular tienen información incorrecta o carecen de la información adecuada en los genes para fabricar las proteínas necesarias para tener unos músculos sanos.
La distrofina es un componente esencial del músculo esquelético. Función estructural constituyendo una unión elástica entra las fibras de actina del citoesqueleto y la matriz extracelular quepermite disipar la fuerza contráctil. La ausencia de distrofina resulta en fragilidad de la membrana y tendencia al daño mecánico del sarcolema durante la contracción muscular. La falta de distrofina también causa la desestabilización del complejo de glicoproteínas asociadas a distrofina y conduce a la necrosis de las miofibrillas por mecanismos aún no bien entendidos.
c. HIPOPLASIA DE LASCÉLULAS DE LEYDIG
Hipoplasia de células de Leydig - causado por mutaciones en el gen LHCGR
LHCGR mutaciones genéticas que causan hipoplasia de células de Leydig alterar la hormona luteinizante o función del receptor de gonadotropinas coriónicas, que obstaculizan la capacidad del cuerpo para reaccionar a estas hormonas. En los varones, el resultado de mutaciones en poco desarrollados o...
Debido a que la laminina tiene funciones de adhesión participando en la migración, proliferación y diferenciación celular. Si los anticuerpos atacan estas glicoproteínas no se daría la migración, provocando acumulación y lo que podría causar untumor.
En este existe una llamativa infiltración inflamatoria del miocardio desproporcionada frente al escaso número de microorganismos presentes. Los pacientes tienen anticuerpos y células T que reaccionan con las proteínas del parásito y también tienen reacciones cruzadas con las células miocárdicas y nerviosas del huésped, linfocitos y proteínas extracelulares como la laminina.
2. ELHÍGADO ES UN ÓRGANO CUYAS CÉLULAS LLAMADAS HEPATOCITOS CONTÉN UN GRAN NÚMERO DE PEROXISOMAS, RETÍCULO ENDOPLASMÁTICO, MITOCONDRIAS Y RIBOSOMAS. EXPLIQUE POR QUÉ ESTOS ORGANELOS SE ENCUENTRAN EN MAYOR PROPORCIÓN EN LAS CÉLULAS HEPÁTICAS...
La presencia de catalasa y peroxidasa son las que usan los peroxisomas en el hígado para descomponer las moléculas de alcohol en sustancias que puedan sereliminadas del organismo. Aproximadamente una cuarta parte del alcohol que entra en el hígado se procesa en los peroxisomas.
Mitocondrias
En el hígado existe una gran actividad metabólica, ya que es allí donde se degradan muchas de las sustancias del organismo
Ribosomas:
3. UNA AVERÍA EN UN COMPONENTE DE LA ARQUITECTURA (SUPERFICIE CELULAR, MEMBRANA CELULAR, CITOESQUELETO) PUEDE TENERDRÁSTICO EFECTOS SOBRE LA SALUD HUMANA. PARA LAS SIGUIENTES CONDICIONES MEDICA, DESCRIBA COMO EL DEFECTO A NIVEL CELULAR O MOLECULAR EXPLICA LOS SIGUIENTES SÍNTOMAS O ENFERMEDADES:
a. DEFICIENCIA DE ADHESIÓN LEUCOCITOSA
La Deficiencia de Adhesión Leucocitaria (LAD) tipo I, es una enfermedad causada por un defecto congénito en las integrinas leucocitarias CD11 y CD18, por una alteración en lacadena común entre ellas. Puede ser adquirida o heredada, es autosómicas recesiva, el autosoma defectuoso es el 21 en el extremo 21q 22.3 que forma la cadena ß de las integrinas, causando alteración en las funciones de adhesión, quimiotaxis, granulación o del metabolismo oxidativo de los leucocitos. Se presentan mediante infecciones crónicas, sobre todo cutáneas. Su gravedad es variable, dependiendodel tipo (I o II). Cuando estas integrinas fallan en su función las células fagocíticas no migran hacia el foco de la inflamación en el cual realizan su reacción microbicida por esta razón se acumulan en la sangre periférica causando una leucocitosis severa en ausencia de infección.
b. DISTROFIA MUSCULAR
La distrofia muscular es un trastorno genético que debilita los músculos que ayudan alcuerpo a moverse. Las personas con distrofia muscular tienen información incorrecta o carecen de la información adecuada en los genes para fabricar las proteínas necesarias para tener unos músculos sanos.
La distrofina es un componente esencial del músculo esquelético. Función estructural constituyendo una unión elástica entra las fibras de actina del citoesqueleto y la matriz extracelular quepermite disipar la fuerza contráctil. La ausencia de distrofina resulta en fragilidad de la membrana y tendencia al daño mecánico del sarcolema durante la contracción muscular. La falta de distrofina también causa la desestabilización del complejo de glicoproteínas asociadas a distrofina y conduce a la necrosis de las miofibrillas por mecanismos aún no bien entendidos.
c. HIPOPLASIA DE LASCÉLULAS DE LEYDIG
Hipoplasia de células de Leydig - causado por mutaciones en el gen LHCGR
LHCGR mutaciones genéticas que causan hipoplasia de células de Leydig alterar la hormona luteinizante o función del receptor de gonadotropinas coriónicas, que obstaculizan la capacidad del cuerpo para reaccionar a estas hormonas. En los varones, el resultado de mutaciones en poco desarrollados o...
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