Trabajo De Infarto Agudo Del Miocardio

UNIVERSIDAD DE PANAMA
VICERRECTORIA DE INVESTIGACION Y POSTGRADO
FACULTAD DE ENFERMERIA

TEMA:
INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO

MEDIADORA:
ESTELA TAPIA

PARTICIPANTE:
JOSE CEDEÑO
JOHANA MONTERREY
VIDIAN VERGARA
EITH VAZQUES

FECHA:
30 DE MARZO DEL 2012.

INTRODUCCION

El infarto agudo de miocardio (IAM) constituye una de las enfermedades más frecuentes y de elevada mortalidad enlos servicios de urgencias, así como de discapacidad que afecta a la población en edad productiva, con relación 3:1 hombre-mujer. Después de los 60 años, la enfermedad cardiaca coronaria es la primera causa de morbi-mortalidad entre las mujeres. En México tiene una tasa de mortalidad que ha ido en ascenso en los últimos 30 años, actualmente la cardiopatía isquémica (CI) constituye la principalcausa de defunción en las mujeres, aun por arriba de la cifra que ocupan todos los tipos de cáncer juntos; representa, en consecuencia, un gran problema de salud pública. En 1995 la CI produjo 21% de todas las muertes en México y 65% de las muertes atribuidas en Estados Unidos.
Los factores de riesgo que se relacionan con el desarrollo de la CI son los mismos para ambos géneros: edad, a partir delos 35 años en el sexo masculino y de los 45 años en las mujeres, hiperlipidemia, tabaquismo, diabetes mellitus, obesidad e hipertensión, pero, además, en la mujer se incluye la menopausia si no hay tratamiento hormonal sustitutivo.

DEFINICION
El infarto agudo de miocardio representa la manifestación más significativa de la cardiopatía isquemia, que se presenta cuando se produce unanecrosis del músculo cardiaco como consecuencia de una isquemia severa.
La isquemia se presenta por una oclusión coronaria aguda de origen trombótico que se produce tras la ruptura de una placa de ateroma vulnerable, fenómeno que depende de la relación sinérgica de diferentes factores:
* Relacionados con la misma placa: superficie y profundidad de la ruptura, tipo de colágeno contenido enla placa, presencia de material lipídico, niveles de tromboplastina tisular.
* relacionados con la coagulación: hipercoagulabilidad sanguínea (niveles de fibrinógeno o factor VII elevados, aumento de la agregabilidad plaquetaria).
* Relacionados con la pared del vaso y el flujo sanguíneo.
La extensión del territorio irrigado por la arteria ocluida, la lisis del trombo y el momentoen que se produce, y la presencia de colaterales son los principales determinantes del tipo de infarto (“Q” o “no Q”), de su extensión y localización.
Criterio de IAM, en evolución o reciente
Cualquiera de los criterios siguientes:
* Aumento típico y disminución progresiva (troponina) o aumento y disminución más rápida (CK-MB masa) de marcadores biológicos de necrosis miocárdicaacompañados de al menos uno de los siguientes:
* Síntomas de isquemia.
* Aparición de nuevas ondas Q de necrosis en el ECG
* Cambios en el ECG indicativos de isquemia (elevación o depresión del segmento ST)
* Intervención coronaria (p.ej., angioplastia coronaria).

* Hallazgos anatomopatológicos de infarto de miocardio.
Criterio de infarto demiocardio establecido o antiguo.
Cualquiera de los dos criterios siguientes:
* Aparición de nuevas ondas Q patológicas en ECG seriados. El paciente puede recordar o no síntomas previos. Los marcadores bioquímicos de necrosis miocárdica pueden haberse normalizado, dependiendo del tiempo transcurrido desde el proceso agudo.
* Hallazgos anatomopatológicos de infarto demiocardio cicatrizado o en proceso de cicatrización.

FISIOPATOLOGIA
Desde un punto de vista fisiopatológico el proceso se inicia cuando una placa blanda sufre de erosión o fisuración con la consiguiente exposición del material subyacente constituido por lípidos, células inflamatorias tipo linfocitos, monocitos, macrófagos, musculares lisas que son activadas a través de mediadores del...