Trabajo Fisiopatologia
Páginas: 18 (4434 palabras)
Publicado: 1 de diciembre de 2015
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Se denomina insuficiencia renal aguda (IRA) a la reducción brusca, en horas o días, de la función renal; se produce una disminución del filtrado glomerular y un acúmulo de productos nitrogenados séricos (aumento de urea y creatinina en sangre) con incapacidad para Regular la homeostasis (equilibrio ácido-base e hidroelectrolítico).
Aunque se suele asociar a unadisminución de la diuresis (IRA oligúrica), hasta un 40% de los casos no cursan con oliguria e incluso puede existir poliuria (IRA no oligúrica). La IRA suele presentarse como una complicación de enfermedades graves previas, apareciendo entre el 5 al 30% de enfermos hospitalizados.
NECROSIS TUBULAR AGUDA
Es una insuficiencia renal aguda reversible generalmente que se debe a la necrosis de las célulasepiteliales tubulares renales y secundarias a trastornos isquémicos, metabólicos o tóxicos. Las causas de la necrosis tubular aguda (NTA) son:
Isquémica (la más frecuente): secundaria a un fallo de la perfusión renal, típicamente por la hipotensión e hipovolemia en el shock.
Cirugía mayor
Perdida aguda importante de sangre
Quemaduras graves
Hemorragia
Toxica (infrecuente): metales pesados,disolventes orgánicos.
Productos endógenos: hemoglobinuria y mioglobinuria
Metales pesados: plomo, mercurio
Disolventes orgánicos: cloroformo, tetracloruro de carbono
Fármacos: antibióticos, AINE, ciclosporina
Otros: paraquat, fenol, etilenglicol, hongos venenosos
Se describen tres fases de la NTA (oligurica, poliúrica y recuperación) del siguiente modo:
1. Fase oligúrica: la necrosis de lascélulas tubulares renales y el edema intersticial condicionan un bloqueo de los túbulos con la reducción del flujo de sangre y la filtración glomerular.
2. Fase poliúrica: los túbulos se abren lentamente conforme las células fagociticas empiezan a eliminar material necrótico. La poliuria se debe a la pérdida temporal del gradiente de concentración medular. Las células tubulares regeneradas sonindiferenciadas.
3. Fase de recuperación: las células tubulares diferenciadas recuperan la función renal.
Las características morfológicas son:
NTA isquémica: los riñones están pálidos y edematosos. La histología muestra células epiteliales aplanadas, vacuoladas, en toda la longitud de los túbulos
NTA necrótica: los riñones están rojos y edematosos. La histología muestra células epiteliales aplanadas,vacuoladas, que se limitan a las células tubulares proximales, mientras que las del túbulo distal se respetan
Las características clínicas incluyen oliguria (menos de 500ml de diuresis diaria) con rasgos de insuficiencia renal. Como se ha comentado, algunos pacientes desarrollan una poliuria durante la recuperación.
SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA
El sistema renina-angiotensina (RAS) o sistemarenina-angiotensina-aldosterona (RAAS) es un sistema hormonal que ayuda a regular a largo plazo la presión sanguínea y el volumen extracelular corporal. La renina es secretada por las células granulares del aparato yuxtaglomerular, localizadas en la arteria aferente. Esta enzima cataliza la conversión del angiotensinógeno (proteína secretada en el hígado) en angiotensina I que, por acción de laenzima convertidora de angiotensina (ECA, secretada por las células endoteliales de los pulmones fundamentalmente, y de los riñones), se convierte en angiotensina II. Uno de los efectos de la A-II es la liberación de aldosterona.
ETIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA DE LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Etiopatologia
Se divide en tres grupos o categorías: prerrenal, parenquimatoso y pos renal u obstructivo. Laprerrenal, o insuficiencia renal funcional, comprende todas las situaciones en las que hay una disminución del flujo plasmático renal eficaz, debido a causas extra renales.
Tales como insuficiencia cardiaca, infarto de miocardio, arritmias, etc., o cuando se produce una disminución brusca del volumen circulante, como: hemorragias internas o externas, o disminución del volumen plasmático.
La renal...
Se denomina insuficiencia renal aguda (IRA) a la reducción brusca, en horas o días, de la función renal; se produce una disminución del filtrado glomerular y un acúmulo de productos nitrogenados séricos (aumento de urea y creatinina en sangre) con incapacidad para Regular la homeostasis (equilibrio ácido-base e hidroelectrolítico).
Aunque se suele asociar a unadisminución de la diuresis (IRA oligúrica), hasta un 40% de los casos no cursan con oliguria e incluso puede existir poliuria (IRA no oligúrica). La IRA suele presentarse como una complicación de enfermedades graves previas, apareciendo entre el 5 al 30% de enfermos hospitalizados.
NECROSIS TUBULAR AGUDA
Es una insuficiencia renal aguda reversible generalmente que se debe a la necrosis de las célulasepiteliales tubulares renales y secundarias a trastornos isquémicos, metabólicos o tóxicos. Las causas de la necrosis tubular aguda (NTA) son:
Isquémica (la más frecuente): secundaria a un fallo de la perfusión renal, típicamente por la hipotensión e hipovolemia en el shock.
Cirugía mayor
Perdida aguda importante de sangre
Quemaduras graves
Hemorragia
Toxica (infrecuente): metales pesados,disolventes orgánicos.
Productos endógenos: hemoglobinuria y mioglobinuria
Metales pesados: plomo, mercurio
Disolventes orgánicos: cloroformo, tetracloruro de carbono
Fármacos: antibióticos, AINE, ciclosporina
Otros: paraquat, fenol, etilenglicol, hongos venenosos
Se describen tres fases de la NTA (oligurica, poliúrica y recuperación) del siguiente modo:
1. Fase oligúrica: la necrosis de lascélulas tubulares renales y el edema intersticial condicionan un bloqueo de los túbulos con la reducción del flujo de sangre y la filtración glomerular.
2. Fase poliúrica: los túbulos se abren lentamente conforme las células fagociticas empiezan a eliminar material necrótico. La poliuria se debe a la pérdida temporal del gradiente de concentración medular. Las células tubulares regeneradas sonindiferenciadas.
3. Fase de recuperación: las células tubulares diferenciadas recuperan la función renal.
Las características morfológicas son:
NTA isquémica: los riñones están pálidos y edematosos. La histología muestra células epiteliales aplanadas, vacuoladas, en toda la longitud de los túbulos
NTA necrótica: los riñones están rojos y edematosos. La histología muestra células epiteliales aplanadas,vacuoladas, que se limitan a las células tubulares proximales, mientras que las del túbulo distal se respetan
Las características clínicas incluyen oliguria (menos de 500ml de diuresis diaria) con rasgos de insuficiencia renal. Como se ha comentado, algunos pacientes desarrollan una poliuria durante la recuperación.
SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA
El sistema renina-angiotensina (RAS) o sistemarenina-angiotensina-aldosterona (RAAS) es un sistema hormonal que ayuda a regular a largo plazo la presión sanguínea y el volumen extracelular corporal. La renina es secretada por las células granulares del aparato yuxtaglomerular, localizadas en la arteria aferente. Esta enzima cataliza la conversión del angiotensinógeno (proteína secretada en el hígado) en angiotensina I que, por acción de laenzima convertidora de angiotensina (ECA, secretada por las células endoteliales de los pulmones fundamentalmente, y de los riñones), se convierte en angiotensina II. Uno de los efectos de la A-II es la liberación de aldosterona.
ETIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA DE LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Etiopatologia
Se divide en tres grupos o categorías: prerrenal, parenquimatoso y pos renal u obstructivo. Laprerrenal, o insuficiencia renal funcional, comprende todas las situaciones en las que hay una disminución del flujo plasmático renal eficaz, debido a causas extra renales.
Tales como insuficiencia cardiaca, infarto de miocardio, arritmias, etc., o cuando se produce una disminución brusca del volumen circulante, como: hemorragias internas o externas, o disminución del volumen plasmático.
La renal...
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