TRABAJO TESIS

La lactato deshidrogenasa (LDH) está incluido en la mayoría de los paneles de ensayo de hígado, pero es un marcador inespecífico, lo que limita su utilidad. Elevaciones moderadas se observan en todos los trastornos hepatocelulares y la cirrosis, mientras que las condiciones puramente colestásicas causan elevaciones mínimas. hemólisis puede producir elevación de la LDH y la bilirrubina noconjugada. La isoenzima LDH-5 es específico para el hígado. Las pruebas de LDH-5 son a veces útiles, aunque no están ampliamente disponibles.

El amoníaco es generado por el metabolismo hepático de compuestos que contienen nitrógeno. Se metaboliza más a la urea a través del ciclo de Krebs en el hígado. La insuficiencia metabólica hepática observada en la enfermedad hepática aguda y crónica puede, porlo tanto, causar un nivel elevado de amoníaco en suero. Los niveles muy altos de amoníaco, visto en la insuficiencia hepática fulminante, contribuyen a la toxicidad general y significan mal pronóstico. niveles elevados de amoníaco en suero no se correlacionan fiable con empeoramiento agudo de la función hepática en el paciente cirrótico, y sirven más como un marcador de la disminución generalizadade como una herramienta de diagnóstico útil o punto final terapéutico.

PT prolongación en la enfermedad hepática refleja la disminución de la síntesis de la vitamina K dependiente de los factores de coagulación II, VII, IX y X, y, como tal, sirve como una medida real de la función hepática. PT prolongado es una complicación común de avanzar en la cirrosis, aunque también se produce en lahepatitis aguda y las exacerbaciones de la enfermedad hepática crónica compensada. Cuando está presente en la hepatitis viral aguda, TP prolongado a menudo indica una enfermedad generalizada grave con necrosis hepatocelular. Hay una cierta correlación entre el grado de prolongación PT y el resultado clínico en la enfermedad hepática fulminante.

Aunque PT es útil como un marcador de la funciónhepática, se pueden producir valores anormales en la presencia de un hígado normal. Anormalidades en PT también resultan de mala absorción de grasas por el intestino porque la vitamina K es soluble en grasa. Debido a síndromes colestáticos interfieren con la absorción de grasa, pueden causar deficiencia de vitamina K. La deficiencia de vitamina K puede ser distinguida de la disfunción hepática sintéticamediante la administración parenteral de vitamina K ( fitonadiona , 10 miligramos IM). Una reducción del 30% en PT debe ocurrir dentro de las 24 horas en los estados deficiencia de la vitamina.

VIRUS LINFOTRÓPICO DE CÉLULAS T HUMANAS
El HTLV-I fue aislado en 1980 a partir de una línea celular de linfoma de células T procedente de un paciente del cual se pensaba inicialmente que sufría unlinfoma cutáneo de células T. Más adelante quedó claro que el paciente era portador de una forma peculiar de linfoma (descrita originalmente en Japón) denominada leucemia/linfoma de células T del adulto (adult T-cell leukemia/lymphoma, ATL). Los datos serológicos han determinado que el HTLV-I es la causa de al menos dos enfermedades importantes: la ATL y la paraparesia espástica tropical, denominadatambién mielopatía asociada al HTLV-I (HTLV-I-associated myelopathy, HAM). El HTLV-I también puede desempeñar un papel en los síndromes de dermatitis infecciosa y uveítis.
Dos años después del aislamiento del HTLV-I, se aisló el HTLV-II en un paciente con una forma rara de leucemia de tricoleucocitos que afectaba a las células T. Aunque los primeros estudios epidemiológicos sobre el HTLV-II norevelaron una asociación sistemática con la enfermedad, estudios más recientes sugieren la existencia de una asociación entre el HTLV-II y la enfermedad humana (véase "Enfermedades asociadas" en "Características de la infección por el HTLV-II", más adelante en este capítulo), en especial en consumidores de drogas inyectadas.
BIOLOGÍA Y BIOLOGÍA MOLECULAR
Debido a que la biología de los HTLV-I y...