Trabajos de diapositivas
Páginas: 5 (1025 palabras)
Publicado: 29 de septiembre de 2010
Dr. Alberto Legarto
Servicio de Terapia Intensiva Hospital Italiano La Plata Cátedra Libre de Post-grado de Clínica y Terapéutica Médica Integrada Comité Nacional de Trauma SATI
1
HISTORIA
Le Dran 1743: Gross 1872: “choc” – shock (choque). “Manifestación del brusco trastorno de la máquina de la vida”. Warren 1895: “Una pausa momentánea en el acto de la muerte”. Crile 1899: “Efectobeneficioso de la fluidoterapia”. Blalock 1940: “Fracaso circulatorio periférico por discrepancia entre el continente y el contenido”. Guyton 1960: “Deuda de Oxígeno”. Weil 1964: “Exceso de lactato”. Swan – Ganz 1970 Shoemaker 1973: “Physiologic Patterns in Surviving and non surviving shock patients”.
2
Desert Storm
Largas distancias sin atención. J Trauma 2003; 54:S52
3
DEFINICION“Sindrome que cursa con bajo flujo sanguíneo e inadecuada perfusión tisular, que conduce a un trastorno metabólico celular, disfunción orgánica, fallo orgánico y muerte”.
Schuster DP, Lefrak SS, Shock. Civetta, Critical Care 1992, 2da ed. pag 407
“Anormalidad del sistema circulatorio que provoca una perfusión y oxigenación tisular inadecuada”.
The American College of Surgeons ATLS
4 FISIOPATOLOGIA
La inadecuada perfusión ocasiona la falta de productos esenciales a nivel celular y el sustrato más crítico es el Oxígeno, porque los tejidos no tienen reserva de O2. La consecuencia es la isquemia tisular y orgánica. En la fase temprana del Shock, se incrementa el VO2 , si la DO2 es incapaz de cubrir los requerimientos metabólicos tisulares, se establece una “deuda” de O2 que seasocia con mayor gravedad e irreversibilidad.
5
DISPONIBILIDAD DE O2
“Deuda” de Oxígeno
J Trauma 2003; 54: 862 – 880 J Am Coll Surg 1998; 187 (5): 536 - 46
6
FISIOPATOLOGIA
(HIPOVOLEMIA) (HIPOVOLEMIA) Actividad barorreceptores ACTH >HAD >HAD SN simpático Estimulación Carotídea SN simpático Estimulación Carotídea Vasocont. periférica. >Epinefrina >Epinefrina Vasocont. periférica.>Noradrenalina >Noradrenalina >Renina/Angiotensina >Renina/Angiotensina Aldosterona Aldosterona Retención de Na/H22O Retención de Na/H O Vasocontricion periférica Vasocontricion periférica
7
>Cortisol >Cortisol Retención de Retención de Na/H22O Na/H O
FISIOPATOLOGIA
RESPUESTA A LA HEMORRAGIA Etapa I: En la primer hora hay transferencia de líquido desde el intersticio hacia el capilar.
EtapaII: Activación del sistéma renina-angiotensinaaldosterona, con reabsorción de sodio, que se distribuye principalmente en el espacio intersticial, para recuperar el volumen intersticial. Vasocontricción esplácnica. Etapa III: Recuperación de glóbulos rojos. Tiempo...
8
CLASIFICACION
1. Todos los shock tienen hipovolemia. 2. Las catecolaminas disminuyen la compliance cardíaca.
Am JPhisiol 1991; 260: H702
3. Respuesta del endotelio a la hipoxemia.
Intensive Care Med 2001; 27: 19 - 31
Tiempo...
9
SIGNOS CLINICOS
HIPOPERFUSION TISULAR: •Oliguria 2000 >2000 >40% >40% >140 >140 < < < < >40 >40 4.5 l/m/m² DO2 > 600 ml/m/m² VO2 > 170 ml/m/m² “Los datos hasta la fecha no avalan el uso de variables supranormales de transporte de O2 como punto final”.
Crit Care Med2002; 30 (8): 1686 – 92 Ann Surg 2000; 232 (3): 409 ‘ 418
28
29
MONITOREO
VARIABLES DERIVADAS DEL METABOLISMO DEL OXIGENO: •Láctico – EB. •SvO2. •DO2 – VO2 – ERO2. •pHi.
30
EXCESO DE BASES Y AC. LACTICO
Crit Care 2004; 8 (2): 60 – 65 Intensive Care Med 2001; 27: 74 - 83
31
Saturación venosa central de O2
SaO2 SaO2 Normal 95% Normal 95% Hipovolemia 95% Hipovolemia 95%Shock Hipovol. 95% Shock Hipovol. 95%
SvO2 SvO2 >65% >65% 50 // 65% 50 65% 50%
Curr Opin Crit Care 2001; 7: 204 - 211
32
EARLY GOAL...
Curr Opin Crit Care 2001; 7: 204
33
OXIGENO TISULAR / SUBCUTANEO
“La PO2 subcutánea es una herramienta útil para medir la perfusión de los tejidos y puede ayudar a definir el punto final”.
CITOSCAN
34
pH INTRAMUCOSO GASTRICO (Phi)...
Servicio de Terapia Intensiva Hospital Italiano La Plata Cátedra Libre de Post-grado de Clínica y Terapéutica Médica Integrada Comité Nacional de Trauma SATI
1
HISTORIA
Le Dran 1743: Gross 1872: “choc” – shock (choque). “Manifestación del brusco trastorno de la máquina de la vida”. Warren 1895: “Una pausa momentánea en el acto de la muerte”. Crile 1899: “Efectobeneficioso de la fluidoterapia”. Blalock 1940: “Fracaso circulatorio periférico por discrepancia entre el continente y el contenido”. Guyton 1960: “Deuda de Oxígeno”. Weil 1964: “Exceso de lactato”. Swan – Ganz 1970 Shoemaker 1973: “Physiologic Patterns in Surviving and non surviving shock patients”.
2
Desert Storm
Largas distancias sin atención. J Trauma 2003; 54:S52
3
DEFINICION“Sindrome que cursa con bajo flujo sanguíneo e inadecuada perfusión tisular, que conduce a un trastorno metabólico celular, disfunción orgánica, fallo orgánico y muerte”.
Schuster DP, Lefrak SS, Shock. Civetta, Critical Care 1992, 2da ed. pag 407
“Anormalidad del sistema circulatorio que provoca una perfusión y oxigenación tisular inadecuada”.
The American College of Surgeons ATLS
4 FISIOPATOLOGIA
La inadecuada perfusión ocasiona la falta de productos esenciales a nivel celular y el sustrato más crítico es el Oxígeno, porque los tejidos no tienen reserva de O2. La consecuencia es la isquemia tisular y orgánica. En la fase temprana del Shock, se incrementa el VO2 , si la DO2 es incapaz de cubrir los requerimientos metabólicos tisulares, se establece una “deuda” de O2 que seasocia con mayor gravedad e irreversibilidad.
5
DISPONIBILIDAD DE O2
“Deuda” de Oxígeno
J Trauma 2003; 54: 862 – 880 J Am Coll Surg 1998; 187 (5): 536 - 46
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FISIOPATOLOGIA
(HIPOVOLEMIA) (HIPOVOLEMIA) Actividad barorreceptores ACTH >HAD >HAD SN simpático Estimulación Carotídea SN simpático Estimulación Carotídea Vasocont. periférica. >Epinefrina >Epinefrina Vasocont. periférica.>Noradrenalina >Noradrenalina >Renina/Angiotensina >Renina/Angiotensina Aldosterona Aldosterona Retención de Na/H22O Retención de Na/H O Vasocontricion periférica Vasocontricion periférica
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>Cortisol >Cortisol Retención de Retención de Na/H22O Na/H O
FISIOPATOLOGIA
RESPUESTA A LA HEMORRAGIA Etapa I: En la primer hora hay transferencia de líquido desde el intersticio hacia el capilar.
EtapaII: Activación del sistéma renina-angiotensinaaldosterona, con reabsorción de sodio, que se distribuye principalmente en el espacio intersticial, para recuperar el volumen intersticial. Vasocontricción esplácnica. Etapa III: Recuperación de glóbulos rojos. Tiempo...
8
CLASIFICACION
1. Todos los shock tienen hipovolemia. 2. Las catecolaminas disminuyen la compliance cardíaca.
Am JPhisiol 1991; 260: H702
3. Respuesta del endotelio a la hipoxemia.
Intensive Care Med 2001; 27: 19 - 31
Tiempo...
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SIGNOS CLINICOS
HIPOPERFUSION TISULAR: •Oliguria 2000 >2000 >40% >40% >140 >140 < < < < >40 >40 4.5 l/m/m² DO2 > 600 ml/m/m² VO2 > 170 ml/m/m² “Los datos hasta la fecha no avalan el uso de variables supranormales de transporte de O2 como punto final”.
Crit Care Med2002; 30 (8): 1686 – 92 Ann Surg 2000; 232 (3): 409 ‘ 418
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MONITOREO
VARIABLES DERIVADAS DEL METABOLISMO DEL OXIGENO: •Láctico – EB. •SvO2. •DO2 – VO2 – ERO2. •pHi.
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EXCESO DE BASES Y AC. LACTICO
Crit Care 2004; 8 (2): 60 – 65 Intensive Care Med 2001; 27: 74 - 83
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Saturación venosa central de O2
SaO2 SaO2 Normal 95% Normal 95% Hipovolemia 95% Hipovolemia 95%Shock Hipovol. 95% Shock Hipovol. 95%
SvO2 SvO2 >65% >65% 50 // 65% 50 65% 50%
Curr Opin Crit Care 2001; 7: 204 - 211
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EARLY GOAL...
Curr Opin Crit Care 2001; 7: 204
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OXIGENO TISULAR / SUBCUTANEO
“La PO2 subcutánea es una herramienta útil para medir la perfusión de los tejidos y puede ayudar a definir el punto final”.
CITOSCAN
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pH INTRAMUCOSO GASTRICO (Phi)...
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