trabajos odontologia
Páginas: 12 (2990 palabras)
Publicado: 13 de septiembre de 2014
EL VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO EN LA ENFERMEDAD ORAL
INTRODUCCIÓN
Virus del papiloma humano (VPH) es la causa de las verrugas cutáneas y anogenitales benignos (condiloma acuminado). El VPH también se ha consolidado como un agente etiológico de cuello uterino, de vulva, de pene, y la neoplasia intraepitelial anal (displasia) y carcinoma.
Genotipos de bajo riesgo y anogenital por VPH dealto riesgo se contagian por contacto sexual.
Los mismos genotipos virales se han identificado en los condilomas oral, papilomas escamosas y de células escamosas de cabeza y cuello carcinomas.3,4 Los mismos genotipos virales también se han detectado en las células de descamación de la cavity5,6 orales o cepillados de mucosa7-9 oral normal en 6% a 30% de las poblaciones de estudio; VPH-16, elgenotipo más común de alto riesgo asociado con carcinomas cervicales y genitales, es también el genotype5,8,9 oral más común identificada. Aunque la incidencia de carcinoma escamoso oral en los Estados Unidos, en gran parte como resultado de carcinógenos ambientales derivados del tabaco, el alcohol, y el uso de nuez de areca se ha mantenido relativamente estable, la incidencia de carcinoma epidermoidede orofaringe, asociado fuertemente con el VPH-16, ha sido aumentando rápidamente.
EL VIRUS
Los VPH constituyen Varias especies dentro de los cinco géneros de la familia Papillomaviridae. Todos los virus del papiloma humano comparten la misma estructura básica: un virus sin envoltura, 55 nm de diámetro, con una cápside icosaédrica proteína que consta de 72 capsómeros. El genoma viral escircular de ADN de doble cadena, de aproximadamente 7900 pb de longitud. Todas las secuencias codificadoras putativas se encuentran en un solo ADN strand.1,2 La entonación genoma del VPH de 3 regions.13-15 funcional Poco después de la infección, los genes tempranos (E1-E7) se transcriben, y el control de la replicación y el gen de sus productos proteicos Viral transcripción y modular el crecimientocelular epitelial y la proliferación. El producto del gen E2 es un represor transcripcional que inhibe la transcripción de las proteínas oncogénicas E6 y E7. Los genes expresados más adelante (L1 y L2) código de las proteínas de la cápside y se transcriben ANTES el montaje final de los viriones. Una región reguladora aguas arriba del genoma viral es no codificante y controla la replicación del ADNviral y la transcripción de los genes tempranos y tardíos. El análisis de secuencia del gen de la proteína principal de la cápside L1 derivada de ADN aislado de diversas lesiones benignas y malignas ha mostrado una considerable variación genómica que existe en este gen. Menos del 90% de homología entre los genes L1 define diferentes genotipos del VPH, y hay más de 120 genotipos wellcharacterized,con muchos más reconocida (Tabla 1). Gran parte de la literatura reciente sobre los genotipos de VPH con la enfermedad se ha centrado en el VPH en la causa de las verrugas anogenitales y displasia y cáncer de cuello uterino. Al menos 40 genotipos de VPH pueden infectar la piel genital y mucosae.1,2 genotipos de VPH asociados con displasia de alto grado y el carcinoma de cuello uterino, vagina,vulva, pene, y el epitelio anal se subclasifican como de alto riesgo, mientras que los genotipos aquellos asociados con bajos displasia de grado, condilomas, verrugas y otras se describen como de bajo riesgo. Los tipos de alto riesgo 16 y 18 son responsables de aproximadamente el 70% de los de alto grado
enfermedad anogenital, 1 mientras que los tipos de bajo riesgo 6 y 11 son los genotipos máscomunes asociados con condilomas y bajo grado anogenital disease.1,2 En infecciones de bajo riesgo, el genoma viral como episoma permanece en el núcleo, independiente de la En DNA.16 de ordenadores de este tipo de infección, la función de E2 no se interrumpe, lo que permite a la proteína E2 potencialmente suprimir la transcripción del gen E6 / E7 (s). La replicación del genoma viral se produce en...
INTRODUCCIÓN
Virus del papiloma humano (VPH) es la causa de las verrugas cutáneas y anogenitales benignos (condiloma acuminado). El VPH también se ha consolidado como un agente etiológico de cuello uterino, de vulva, de pene, y la neoplasia intraepitelial anal (displasia) y carcinoma.
Genotipos de bajo riesgo y anogenital por VPH dealto riesgo se contagian por contacto sexual.
Los mismos genotipos virales se han identificado en los condilomas oral, papilomas escamosas y de células escamosas de cabeza y cuello carcinomas.3,4 Los mismos genotipos virales también se han detectado en las células de descamación de la cavity5,6 orales o cepillados de mucosa7-9 oral normal en 6% a 30% de las poblaciones de estudio; VPH-16, elgenotipo más común de alto riesgo asociado con carcinomas cervicales y genitales, es también el genotype5,8,9 oral más común identificada. Aunque la incidencia de carcinoma escamoso oral en los Estados Unidos, en gran parte como resultado de carcinógenos ambientales derivados del tabaco, el alcohol, y el uso de nuez de areca se ha mantenido relativamente estable, la incidencia de carcinoma epidermoidede orofaringe, asociado fuertemente con el VPH-16, ha sido aumentando rápidamente.
EL VIRUS
Los VPH constituyen Varias especies dentro de los cinco géneros de la familia Papillomaviridae. Todos los virus del papiloma humano comparten la misma estructura básica: un virus sin envoltura, 55 nm de diámetro, con una cápside icosaédrica proteína que consta de 72 capsómeros. El genoma viral escircular de ADN de doble cadena, de aproximadamente 7900 pb de longitud. Todas las secuencias codificadoras putativas se encuentran en un solo ADN strand.1,2 La entonación genoma del VPH de 3 regions.13-15 funcional Poco después de la infección, los genes tempranos (E1-E7) se transcriben, y el control de la replicación y el gen de sus productos proteicos Viral transcripción y modular el crecimientocelular epitelial y la proliferación. El producto del gen E2 es un represor transcripcional que inhibe la transcripción de las proteínas oncogénicas E6 y E7. Los genes expresados más adelante (L1 y L2) código de las proteínas de la cápside y se transcriben ANTES el montaje final de los viriones. Una región reguladora aguas arriba del genoma viral es no codificante y controla la replicación del ADNviral y la transcripción de los genes tempranos y tardíos. El análisis de secuencia del gen de la proteína principal de la cápside L1 derivada de ADN aislado de diversas lesiones benignas y malignas ha mostrado una considerable variación genómica que existe en este gen. Menos del 90% de homología entre los genes L1 define diferentes genotipos del VPH, y hay más de 120 genotipos wellcharacterized,con muchos más reconocida (Tabla 1). Gran parte de la literatura reciente sobre los genotipos de VPH con la enfermedad se ha centrado en el VPH en la causa de las verrugas anogenitales y displasia y cáncer de cuello uterino. Al menos 40 genotipos de VPH pueden infectar la piel genital y mucosae.1,2 genotipos de VPH asociados con displasia de alto grado y el carcinoma de cuello uterino, vagina,vulva, pene, y el epitelio anal se subclasifican como de alto riesgo, mientras que los genotipos aquellos asociados con bajos displasia de grado, condilomas, verrugas y otras se describen como de bajo riesgo. Los tipos de alto riesgo 16 y 18 son responsables de aproximadamente el 70% de los de alto grado
enfermedad anogenital, 1 mientras que los tipos de bajo riesgo 6 y 11 son los genotipos máscomunes asociados con condilomas y bajo grado anogenital disease.1,2 En infecciones de bajo riesgo, el genoma viral como episoma permanece en el núcleo, independiente de la En DNA.16 de ordenadores de este tipo de infección, la función de E2 no se interrumpe, lo que permite a la proteína E2 potencialmente suprimir la transcripción del gen E6 / E7 (s). La replicación del genoma viral se produce en...
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