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La fisiopatología de la apendicitis empieza con la obstrucción de su cavidad, usualmente secundaria a hiperplasia linfoide, fecalitos, parásitos, cuerpos extraños, y tumores. La acumulación de moco dentro del apéndice llevan a aumento de la presión intraluminal que da como resultado la obstrucción linfática, estasis venosa e isquemia. Si se permite que el proceso progrese, se tendrá comoresultado la invasión bacteriana, gangrena, perforación y formación de absceso.


la fisiopatologia de los fenomenos inflamatorios propiamente dicho es una cosa, pero la fisiopato de la clinica por apendicitis es otro cuento ... en primer lugar la simple obstruccion de la luz apendicular sea por la causa que sea (hiperplasia de foliculos linfoides, fecalitos, oxiuros, ascaris, pepas, cuerpos extraños,restos de alimentos, tumor carcinoide, etc, etc) tapa la salida de secreciones propias del apendice, las que quedan atrapadas lo que aumenta la presion intraluminal que vence primero a la presion de las venas apendiculares (lo que hace que no drene la sangre, se quede estancada y produzca edema en la pared del apendice, lo que seria la apendicitis edematosa), luego la presion sigue aumentantohasta que empieza a vencer la presion de las arterias que lo irrigan, y esto condiciona hipoxia (y cambio de metabolismo aerobio a anaerobio en el llamado efecto Pasteur) con liberacion de acido lactico y acidosis local asi como formacion de ulceras en la mucosa apendicular y como todavia llegan algo de leucocitos se produce una inflamacion local con exudado fibrinoso (apendicitis fibrinosa), luegollega a un punto que el apendice esta muy duro y distendido por tantas secreciones que no salen y vence finalmente la presion arterial entonces no llegan leucocitos y con la acidosis predisponen a la facil proliferacion bacteriana (apendicitis purulenta) ... si esto sigue, la pared del apendice se perfora, sale el exudado purulento (apendicitis gangrenosa) y contamina la cavidad peritoneal(peritonitis infecciosa) ... el plastron apendicular se produce cuando la peritonitis es local lo que produce la adherencia de asas intestinales y epiplon que van hacia el apendice formando una masa ahi (cuya finalidad es bloquear el flujo supurativo y evitar que la peritonitis se generalice) pero lo malo de esto es que al no drenar la pus acumulada puede abrirse paso hacia alguna viscera vecina yproducir fistulas hacia el recto (por ejemplo) ... obviamente si esto sigue, viene la peritonitis generalizada, un sindrome toxico infeccioso y termina con un shock septico que llevaria al paciente a la muerte












APENDICITIS
ANATOMIA Y FISIOLOGIA
Se desarrolla durante la sexta a octava semana de vida embrionaria en la porción terminal del ciego, pero este crece mas rápido que elapéndice , lo que lo desplaza hacia la válvula ileocecal, la base permanece siempre en la misma posición pero la punta puede adquirir una posición retrocecal, pélvica, subcecal, preileal o pericólica derecho, esto es importante en el caso de apendicitis aguda, el apéndice puede llegar a medir desde 1 cm hasta más de 30 cm. en promedio todos tienen de 6 a 9 cm., pueden haber duplicaciones, ausenciay hasta divertículos apendiculares.
Durante mucho tiempo se le considero al apéndice como un vestigio sin función , pero ahora se reconoce que es un órgano inmunológico , que participa en forma activa en las secreción de IgA, su función es muy importante como órgano linfoide, pero no es esencial y su resección no predispone a una sepsis o compromiso inmunitario, el tejido linfoide aparece en elapéndice unas dos semanas después del nacimiento y este aumenta durante los 10 años siguientes, y después presenta un declive constante de su función, cerca de los 60 años ya no queda tejido linfoide y este apéndice puede llegar a obliterarse completamente.
INFLAMACION DEL APENDICE
Antecedentes históricos
Hay datos de que médicos y alquimistas del S XVI , describían una entidad clínica con...