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Med Int Mex 2007;23(4):310-20

Artículo de revisión Medicamentos análogos de la insulina
Paul Frenk Baron,* Miguel Escalante-Pulido**

RESUMEN
La mayor parte de los estudios ha demostrado que los pacientes con buen control glucémico disminuyen el padecimiento y la evolución de las retinopatías, nefropatías y neuropatías ocasionadas por la diabetes. Lafinalidad de los análogos de la insulina es controlar las concentraciones séricas de glucosa (hipoglucemia o hiperglucemia). Estos sustituyen ciertos aminoácidos en las cadenas a y b de la molécula de insulina que les confieren propiedades farmacodinámicas específicas, como: replicar el perfil más fisiológico de la insulina humana, mejorar el control glucémico y la calidad de vida de los pacientes.Esta revisión menciona las alternativas actuales relacionadas con los análogos de la insulina para el tratamiento de la diabetes mellitus. Palabras clave: diabetes mellitus, análogos de la insulina, farmacocinética, farmacodinámica.

ABSTRACT
Most of studies has demonstrated that patients with good glycemic control reduce retinopathies and its progression, and nephropathies and neuropathies dueto diabetes. The aim of insulin analogues is to control hypoglycemic and hyperglycemic levels. These analogues replace certain aminoacids at a and b chains of insulin molecule, which gives it specific pharmacodynamic properties as: replication of most physiological profile of human insulin, and improving of glycemic control and patients quality of life. This revision deals with currentalternatives related to insulin analogues on diabetes mellitus treatment. Key words: diabetes mellitus, insulin analogues, pharmacokinetics, pharmacodynamics.

n el año 1920 se descubrió la insulina; desde entonces su desarrollo y evolución han sido constantes para mejorar la calidad de vida de los pacientes y retrasar las complicaciones producidas por la diabetes tipo 1.1-4 Algunos estudios demuestran quelos pacientes con buen control glucémico (determinado mediante la HbA1c) disminuyen el padecimiento y la evolución de las retinopatías, nefropatías y neuropatías ocasionadas por la diabetes.2,5 El propósito de los tratamientos es controlar las concentraciones séricas de glucosa, en los límites más cercanos a lo normal, con el menor riesgo de producir episodios hipoglucémicos.6,7

EESTRUCTURA Y FARMACOCINÉTICA

* Médico internista, Hospital Mocel. ** Endocrinólogo, Hospital de Especialidades, Centro Médico Nacional de Occidente, IMSS. Guadalajara, Jalisco. Correspondencia: Dr. Paul Frenk Baron. Ignacio Esteva núm. 107204, colonia San Miguel Chapultepec, CP 11850, México, DF. Recibido: febrero, 2007. Aceptado: mayo, 2007. La versión completa de este artículo también está disponibleen internet: www.revistasmedicasmexicanas.com.mx

Después de sintetizarse en las células de Langerhans, la pre-proinsulina se convierte en proinsulina, un polipéptido de 86 aminoácidos. Los puentes disulfuro que unen a las cadenas a y b se forman en el retículo endoplásmico y el segmento peptídico que conecta dichas cadenas se denomina péptido C. Entre 90 y 97% del producto liberado por lascélulas b es insulina, cantidades equimolares son péptido C y el resto, proinsulina.2,8 La insulina tiene una vida media corta e inicialmente se administró por vía subcutánea antes de cada alimento. Esta desventaja implicó varios estudios para prolongar su tiempo de acción y adicionar otras sustancias a la fórmula original (lecitinas, suspensiones de aceite y, posteriormente, protamina [NPH] y cinc),con el propósito de retrasar su absorción desde el sitio de la inyección.1 Desde sus inicios, la insulina se extrajo y purificó del páncreas de los cerdos y las vacas. En el año 1979 se obtuvo la insulina humana, con el advenimiento de la ingeniería genética. Primero se agregó el gen humano de la insulina a una cepa especial de Medicina Interna de México  Volumen 23, Núm. 4, julio-agosto, 2007...