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← ANEMIA MEGALOBLASTICA.

← ANEMIA : Caracterizada por aumento del volumen corpuscular medio y presencia de macrocitos en sangre periferica.

← Este tipo de anemia es causada por la disminución en la síntesis de ADN, debido a deficiencia de folato y/o vitamina B12. Cuando se analiza la posible influencia de la dieta en la aparición de una deficiencia vitamínica es importante tener encuenta que para la cobalamina, las reservas pueden subsistir entre 3 y 5 años sin aporte vitamínico, mientras que las de ácido fólico se agotan en 3 a 4 meses .

← Las anemias megaloblásticas se caracterizan por detención en la maduración y por la presencia de células grandes con núcleo inmaduro, alteración que se halla presente en las tres series celulares de la médula ósea

←Fisiopatología

← la anemia megaloblástica es expresión del trastorno madurativo de los precursores de la eritropoyesis debido a la falta de cobalamina y ácido fólico (vitaminas esenciales para la síntesis del ADN) .

← • Hematopoyesis normal: Las células con capacidad de autoduplicarse se encuentran la mayor parte del tiempo en reposo (fase del ciclo celular G0). En la fase de mitosis (S),las células duplican su contenido de ADN y vuelven a la fase de reposo (2, 9).

← • Hematopoyesis Megaloblasticas: La fase S está prolongada, por ende hay más células intentando duplicar su contenido de ADN que en fase de reposo; esto se traduce en la aparición de células grandes con cromatina reticulada. La falta de folato y/o vitamina B12 altera la formación del ADN, pues se produce unamenor conversión de uridina en timidina. Este transtorno del ADN se acompaña de síntesis normal de hemoglobina, por lo tanto no hay hipocromia .

← La disminución de la absorción de vitamina B12 es el principal mecanismo fisiopatológico y puede deberse a varios factores. La anemia causada por deficiencia de vitamina B12 también suele denominarse anemia perniciosa. Clásicamente, el términoanemia perniciosa expresa la deficiencia de B12 producida por pérdida de la secreción de factor intrínseco.

← La competencia por la vitamina B12 disponible y la escisión del factor intrínseco pueden ocurrir en el síndrome del asa ciega (debido al empleo bacteriano de B12) o en las infestaciones por cestodos.

← Las áreas de absorción ileal pueden faltar de forma congénita o destruirsepor enteritis regional inflamatoria o resección quirúrgica.

← Al nivel celular, la secreción ácida del estómago está controlada por la acetilcolina liberada en las terminales nerviosas de la mucosa estomacal, resultado de la acción de una hormona conocida como la gastrina, y por un regulador local de la histamina que proviene de las acciones de las células parietales.

← Las célulasparietales, por su parte, producen una proteína conocida como el factor intrínseco, esencial para la absorción de la vitamina B12. Si la capacidad de producir el factor intrínseco se compromete, esto puede resultar en una deficiencia de la cobalamina, seguida por el desarrollo de la anemia megaloblástica

← La anemia megaloblástica carencial puede acompañarse de alteraciones de células nohematopoyéticas con elevado recambio celular (piel, mucosas, epitelio gastro intestinal) con aparición de lesiones tróficas o inflamatorias de la piel y mucosas .

Causas de anemia megaloblástica: Las causas más importantes son: ingesta inadecuada, mala absorción, incremento de los requerimientos, uso de fármacos (anti-neoplásicos, quimioterápicos). En nuestro país, la etiología es multifactorialdebido a que la mayoría de la población no satisface los requerimientos mínimos diarios de vitaminas y oligoelementos y, además, porque el acceso a los servicios de salud básica es muy limitado. Esto se torna más dramático en las provincias más alejadas como por ejemplo sucede en la zona del trapecio andino

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