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Fecha de recepción: 23-Jul-2015
Aceptado Fecha: 27-Jul-2015
Tipo de artículo
: Breve Comunicación
Editor: Thomas Bieber
IgE respuestas a alergenos exógenos y endógenos en pacientes con dermatitis atópica bajo tratamiento sistémico a largo plazo ciclosporina A
División de Inmunopatología, Departamento de Fisiopatología y Alergia de Investigación, Centro de Fisiopatología, infectología eInmunología de la Universidad Médica de Viena, Viena, Austria 2 Dirección actual: Instituto Max Planck de Psiquiatría, Munich, Alemania 3 Departamento de Dermatología de la Unidad de Alergia del Hospital Universitario de Zurich, Zürich, Suiza
Título abreviado: respuestas de IgE en los pacientes con EA menores de ciclosporina A
Palabras clave: alergia, dermatitis atópica, la ciclosporina A, IgE

Autorcorrespondiente
Birgit Linhart, PhD
Div. de Inmunopatología
Departamento de Fisiopatología y Alergia de Investigación
Centro de Fisiopatología, infectología e inmunología
Universidad Médica de Viena
Waehringer Gürtel 18-20
1090 Viena, Austria
Tel. + 43-1-40400-51150
Fax + 43-1-40400-51300
E-mail: birgit.linhart@meduniwien.ac.at

Abstracto
Dermatitis atópica (DA) de los pacientes de montaje respuestas deanticuerpos IgE frente a una variedad ambiental de alergenos y también a autoantígenos. Se analizaron muestras de suero de cuatro pacientes con EA que había recibido tratamiento oral de ciclosporina A (CyA) durante un máximo de 17 meses con respecto a la IgE
autorreactividad a los extractos de nitrocelulosa-borrado humanos epiteliales de células y los niveles de IgE a
alergenos ambientales pormediciones cuantitativas ImmunoCAP. Inflamación de la piel era
evaluada por SCORAD. Durante el tratamiento dosis completa una fuerte reducción de T de la piel mediada por células
se observó síntomas que reapareció cuando el tratamiento CyA se reduce o se detiene.
La intensidad de IgE autorreactividad parecía seguir inflamación de la piel, ya que se redujo
durante el tratamiento dosis completa y elaumento en la inflamación. Curiosamente, los niveles de IgE a
alergenos exógenos fueron impulsadas por la exposición al alergeno, se redujeron a partir de entonces y parecían

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Artículo
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se verán afectados por CyA. Por lo tanto Nuestros datos indican que la producción de IgE específica de alérgeno esimpulsado por el contacto alérgeno y no puede ser reducida por la supresión de células T mediada por CyA.
Introducción
Alergia de tipo I es una enfermedad de hipersensibilidad mediada por IgE que afectan a casi 25% de la
población de los países industrializados (1). La sensibilización alérgica se produce en genéticamente
individuos predispuestos temprana en la infancia después del encuentroalérgeno que conduce a aulas
cambiar a la producción de IgE, un proceso que depende de la ayuda de células T y la producción de Th2
citoquinas (2,3). El análisis de la reactividad de IgE a múltiples moléculas de micro-vestida de alérgenos
en seguimiento a las muestras de suero obtenidas de los niños durante los primeros años de vida en la cohorte de nacimiento
Los estudios indican que sensibilizacionesIgE a nuevos alergenos se vuelven detectables durante la primera
años de vida que indica que los niños amplíen sus perfiles de reactividad de IgE (4,5). En contraste,
Perfiles de reactividad IgE en pacientes alérgicos adultos se mantienen estables y sólo-alergeno específico IgE
niveles cambian en función de la exposición a alergenos (6,7). Utilizando diferentes modelos experimentales
se hanpresentado pruebas de que la producción de IgE secundaria en sensibilizado alérgica
sujetos o animales no requiere ayuda de células T. Por ejemplo, se ha demostrado que
sensibilización alérgica primaria puede prevenirse mediante el bloqueo co-estimulación, mientras
producción secundaria de IgE no se ve afectada en un modelo murino de alergia polen de gramíneas (8). En un
estudio clínico se ha...