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Páginas: 11 (2595 palabras)
Publicado: 27 de abril de 2015
Introducción
Los seis pacientes descritos por James Parkinson (1) como se ven afectados por parálisis agitante, motivado Jean Marie Charcot etiquetarlos como sufriendo la enfermedad de Parkinson (2), sin embargo, este síndrome habría sido una mejor opción con su tríada clásica: temblor, rigidez y lentitud. Un gran número de otras aflicciones no motores añadir a el curso clínico prolongado decada paciente.
Parkinson idiopática (IPD) es más frecuente en países con alto desarrollo industrial y un alto nivel económico. Sin embargo, no ha habido estudios que relacionan la mayor incidencia de la enfermedad de Parkinson entre los habitantes de zonas rurales, en comparación con los residentes urbanos. Hoy en día es evidente que hay varios tipos diferentes de trastornos parkinsonianos (3) ycada paciente soporta individualmente su lote.
Hablar de su "origen", declaró el Parkinson ", nos lleva a buscar en algún cambio mórbida lento en la estructura de la médula" (1). Está bien establecido que el daño de la sustancia negra (SN) neuronas melánicos, más severa en sus pars compacta, es responsable de los signos motores de ENI y en tales casos la pérdida de células es sustancial y hechodurante varios años antes de que aparezcan signos clínicos manifiestos ( 3,4).
Entre los agentes causales de Parkinson, el virus de la encefalitis letárgica era prominente después de la pandemia de gripe de 1919, con muchos casos de su forma postencefalítico, en su mayoría con la rigidez y la bradicinesia. Varios agentes exógenos tóxicos (reserpina, el manganeso, el MPTP, las sustancias en las hojasdel árbol de guanábana Annona muricata L) causan parkinsonismo o síndromes estrechamente relacionados. Las toxinas endógenas que causan el desarrollo de signos y síntomas IPD están metiladas intermedios anormales similares a las de la dopamina metabolitos secundarios (4): en personas propensas IPD su muy baja de la tirosina-hidroxilasa (TH) la actividad deja una abundancia local de tanto latirosina y la tiramina (su producto de descarboxilación) disponible para reacciones anormales entre ellos metilación.
La tiramina se produce en exceso y se excreta en la orina, aunque en otros casos se metaboliza más allá y se excreta en cantidad inferior a la de las personas normales (5). Los metabolitos anormales debidas metabolizan de una manera desconocida. La razón por la extensión de losmetabolitos es responsable de los daños SN es también desconocido. Matsubara (6), Naoi (7) y Williams (8) proponen varias sustancias metilados anormales como neurotoxinas SN. El último autor considera IPD como autointoxication relacionada con N-metilnicotinamida. Las personas susceptibles a IPD presentaron además neurotoxinas exógenas desarrollará su IPD antes y más severamente.
Durante las últimasdécadas, la genética para el parkinsonismo se han estudiado y muchos genes diferentes se han localizado (3). Algunos de aparición temprana (o joven del inicio) de parkinsonismo tienen un componente genético directo, mientras que varios genes han sido estudiados en los casos idiopáticos (hoy llamado "esporádica"), con mucho más frecuente. Dos mutaciones diferentes en dardarina LRRK2 (el nombre de euskerapara el temblor), R1441G en vascos y algunos de ellos también llevan G2019S mutaciones presentes en los asquenazíes (9). El estudio de estos grupos étnicos notables debería dar muchas respuestas para la prevención del síndrome de Parkinson.
Materiales y métodos
El estudio contó con dos casos:
Caso 1
Un hombre Ashkenazi desarrolló su parkinsonismo a la edad de 67 (10). Él fue capaz de funcionardurante unos 42 meses desde el momento del diagnóstico, sin medicamentos para su enfermedad de Parkinson. Constante pérdida de peso en el cuarto año hizo necesario recurrir a la levodopa, y su peso criado (15 libras más de 3 meses). A partir de entonces, Sinemet (levodopa / carbidopa) (100/25 3 / día) fue tomada y aumentó anualmente.
Aproximadamente tres años después de estar en las drogas...
Los seis pacientes descritos por James Parkinson (1) como se ven afectados por parálisis agitante, motivado Jean Marie Charcot etiquetarlos como sufriendo la enfermedad de Parkinson (2), sin embargo, este síndrome habría sido una mejor opción con su tríada clásica: temblor, rigidez y lentitud. Un gran número de otras aflicciones no motores añadir a el curso clínico prolongado decada paciente.
Parkinson idiopática (IPD) es más frecuente en países con alto desarrollo industrial y un alto nivel económico. Sin embargo, no ha habido estudios que relacionan la mayor incidencia de la enfermedad de Parkinson entre los habitantes de zonas rurales, en comparación con los residentes urbanos. Hoy en día es evidente que hay varios tipos diferentes de trastornos parkinsonianos (3) ycada paciente soporta individualmente su lote.
Hablar de su "origen", declaró el Parkinson ", nos lleva a buscar en algún cambio mórbida lento en la estructura de la médula" (1). Está bien establecido que el daño de la sustancia negra (SN) neuronas melánicos, más severa en sus pars compacta, es responsable de los signos motores de ENI y en tales casos la pérdida de células es sustancial y hechodurante varios años antes de que aparezcan signos clínicos manifiestos ( 3,4).
Entre los agentes causales de Parkinson, el virus de la encefalitis letárgica era prominente después de la pandemia de gripe de 1919, con muchos casos de su forma postencefalítico, en su mayoría con la rigidez y la bradicinesia. Varios agentes exógenos tóxicos (reserpina, el manganeso, el MPTP, las sustancias en las hojasdel árbol de guanábana Annona muricata L) causan parkinsonismo o síndromes estrechamente relacionados. Las toxinas endógenas que causan el desarrollo de signos y síntomas IPD están metiladas intermedios anormales similares a las de la dopamina metabolitos secundarios (4): en personas propensas IPD su muy baja de la tirosina-hidroxilasa (TH) la actividad deja una abundancia local de tanto latirosina y la tiramina (su producto de descarboxilación) disponible para reacciones anormales entre ellos metilación.
La tiramina se produce en exceso y se excreta en la orina, aunque en otros casos se metaboliza más allá y se excreta en cantidad inferior a la de las personas normales (5). Los metabolitos anormales debidas metabolizan de una manera desconocida. La razón por la extensión de losmetabolitos es responsable de los daños SN es también desconocido. Matsubara (6), Naoi (7) y Williams (8) proponen varias sustancias metilados anormales como neurotoxinas SN. El último autor considera IPD como autointoxication relacionada con N-metilnicotinamida. Las personas susceptibles a IPD presentaron además neurotoxinas exógenas desarrollará su IPD antes y más severamente.
Durante las últimasdécadas, la genética para el parkinsonismo se han estudiado y muchos genes diferentes se han localizado (3). Algunos de aparición temprana (o joven del inicio) de parkinsonismo tienen un componente genético directo, mientras que varios genes han sido estudiados en los casos idiopáticos (hoy llamado "esporádica"), con mucho más frecuente. Dos mutaciones diferentes en dardarina LRRK2 (el nombre de euskerapara el temblor), R1441G en vascos y algunos de ellos también llevan G2019S mutaciones presentes en los asquenazíes (9). El estudio de estos grupos étnicos notables debería dar muchas respuestas para la prevención del síndrome de Parkinson.
Materiales y métodos
El estudio contó con dos casos:
Caso 1
Un hombre Ashkenazi desarrolló su parkinsonismo a la edad de 67 (10). Él fue capaz de funcionardurante unos 42 meses desde el momento del diagnóstico, sin medicamentos para su enfermedad de Parkinson. Constante pérdida de peso en el cuarto año hizo necesario recurrir a la levodopa, y su peso criado (15 libras más de 3 meses). A partir de entonces, Sinemet (levodopa / carbidopa) (100/25 3 / día) fue tomada y aumentó anualmente.
Aproximadamente tres años después de estar en las drogas...
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