Traduccio N Del Arti Culo De Asma

Introducción
El asma alérgico es un problema significativo de salud pública, con una substancial mortalidad y morbilidad. Aproximadamente el 20% de la población mundial sufre de ésta enfermedad. Actualmente, la prevalencia del asma alérgico está incrementando globalmente secundario a la contaminación y otros irritantes en el entorno. Éstas exposiciones en el entorno fueron especialmenteevidentes en países en desarrollo donde la industrialización está progresando rápidamente. La inflamación crónica de las vías respiratorias resulta en la activación y reclutamiento de eosinófilos y linfocitos Th2 en el sitio de la lesión y una respuesta inadecuada al alergeno. La inflamación recurrente y las anormaildades subsecuentes en los mecanismos de reparación tisular dan lugar a cambiosestructurales de las vías respiratorias manifestando daño epitelial clínicamente detectable como la hiperplasia, grosor subepitelial, o angiogénesis. El asma alérgica es caracterizada como una remodelación compleja de las vías aéreas. Aunque actualmente no tiene cura para el asma, el control estándar para el cuidado del asma se limita al control sintomático de los mediadores de la enfermedad concorticoesteroides potentes inhalados, beta adrenérgicos de alta duración y modificadores de leucotrienos. La limitación del tratamiento actual es que la modificación de la enfermedad como tal no se ha logrado.
Para lograr una comprensión total del asma alérgico es crítica la evaluación del funcionamiento molecular y el impacto de la generación de citocinas. Citocinas como las interleucinas(IL) 4, 5 y 13 queson liberadas por los linfocitos Th2 son reconocidos como importantes mediadores para la orquesta de las respuestas alérgicas. De cualquier forma, se conoce que Th1/Th17 se relacionan con la inflamación neutrofílica encontrada en el pulmón de los pacientes con asma severo o asma resistente a los corticoesteroides. El interferón gamma y IL 17 son mediadores críticos producidos por los linfocitosTh1/Th17. Los linfocitos Th17 se originan de linfocitos T CD4-161+ precursores quienes secretan IL 17 para mediar el reclutamiento de neutrófilos para la posterior inducción de mediadores proinflamatorios.
IL 23 deriva de las células dendríticas(CD) y de macrófagos identificada pertenece a una familia de citocinas con características proinflamatorias. IL 23 tiene la capacidad de promoverpotentemente la diferenciación de células Th17 sugiriendo que participan en la generación de varias enfermedades autoinmunes. Estudios recientes sugieren que la IL 23 tiene una amplia variedad de funciones biológicas incluyendo la proliferación de linfocitos T de memoria, la producción de citocinas en CD y son células presentadoras de antígeno (CPA) . Se puede concluir que IL 23 juega un papelimportante en varios procesos de la enfermedades autoinmunitarias y el asma bronquial alérgica.
En este artículo se discutirán los eventos fisiológicos y fisiopatológicos de los eventos relacionados con la IL 23 en la inflamación y el asma alérgico.

CD4+ linfocitos Th y asma alérgico
Estudios recientes muestran que las CD, las cuales son poderosas células presentadoras de antígenos pudiendo serimportantes mediadores del asma alérgico. CD residentes en los tejidos mucosos de los pulmones se refieren como inmaduros. CD se activan y posteriormente maduran post4erior al encuentro de antígenos no-infecciosos del entorno como polvo, humo de cigarro o cucarachas. La activación ocurre vía interacción PAMP(‘Pathogen associated molecular patterns’) y TLR (‘Toll’like Receptor’) encontrados en lasuperficie de CPA. CD maduras tienen la capacidad de migrar a ganglios linfáticos, para linfocitos T naïve para la diferenciación en células efectoras como Th1, Th2, Th17 y Treg y mediar la mutación hipersomática de linfocitos B hacia la producción de IgE Para la unión al receptor de Fc de alta afinidad (FcεRI) en mastocitos y basófilos en las vías respiratorias, consecuentemente llevar a la agregación...