traduccion articulo

Definiciones moleculares de muerte celular: recomendaciones del Comité de Nomenclatura sobre la muerte celular 2012
En 2009, el Comité de Nomenclatura de la muerte celular (ECNT) propone una serie de recomendaciones para la definición de distintas morfologías de muerte celular y para el uso adecuado de la terminología de muerte celular relacionada con "apoptosis", "necrosis" y "catástrofemitótica ' .
Aquí proponemos una clasificación funcional de distinta muerte celular que se aplica a tanto in vitro como in vivo en la configuración e incluye la extrínseca y apoptosis, la caspasa-dependiente o apoptosis intrínseca -independiente, necrosis regulada, muerte celular y catástrofe mitótica . Por otra parte, se discute utilidad de las expresiones que indican modalidades adicionales demuerte celular. Sobre la base de la nueva, revisada NCCD clasi fi cación, subrutinas de muerte celular se definen por una serie de características bioquímicas precisas y medibles.
La muerte y la diferenciación celular
'La apoptosis, cáncer e Inmunidad', 94805 Department de Bioquímica y Biología Molecular, Centro de apoptosis de Investigación, Instituto de Cáncer Kimmel, Thomas
Abreviaturas: AIM2,ausente en el melanoma 2; FIA, factor inductor de apoptosis; BID, BH3-interacción agonista de la muerte de dominio; CIAP, inhibidor de la apoptosis celular de proteínas; CrmA, citoquinas respuesta modi fi cador A; CYTC, el citocromo c; DCM, potencial transmembrana mitocondrial; DAPK1, la muerte asociada a la proteína quinasa 1; DCC, eliminado en el carcinoma colorrectal; DD, dominio de muerte;Proteína con bajo pI DIABLO, directa IAP vinculante; DISC, induce a la muerte complejo de señalización; EGFR, receptor del factor de crecimiento epidérmico; ENDOG, endonucleasa G; Proteína con un dominio de muerte FADD, FAS-asociado; GMCSF, factor estimulante de colonias de granulocitos y macrófagos; HtrA2, temperatura alta proteína requisito A2; IL, interleucina; MOMP, permeabilización de la membranamitocondrial externa; mTOR, mamíferos objetivo de rapamicina; NCCD, Comité de Nomenclatura de la muerte celular; PAR, poli (ADP-ribosa); Redes, trampas extracelulares de neutrófilos; PARP, polimerasa PAR; PP2A, proteína fosfatasa 2A; PS, fosfatidilserina; RIP, receptor que interactúa con la proteína quinasa; RNAi, la interferencia de ARN; ROS, especies reactivas del oxígeno; SMAC, segundoactivador derivado de mitocondrias de las caspasas; Rock1, RHO-asociado, espiral de la bobina que contiene la proteína quinasa 1; SQSTM1, Sequestosome 1; TAB, proteínas TAK1 vinculante; TAK1, quinasa 1 TGFb-activa; tBID, BID truncada; TG, transglutaminasa; TGFb, factor de crecimiento transformante b; TNFa, factor de necrosis tumoral a; TNFR, receptor de TNFa; TRADD, DD TNFR-asociado; TRAF, factor deTNFR-asociado; TRAIL, TNFa relacionados con el ligando inductor de apoptosis; TRAILR, receptor TRAIL; Z-VAD-FMK, N-benciloxicarbonil-Val-Ala-Asp fl uoromethylketone; Z-YVAD-fmk, N-benciloxicarbonil-Tyr-Val-Ala-DL-Asp fl uoromethylketone



Prefacio
Desde las primeras descripciones de los mecanismos de muerte celular programada, que se remontan a mediados de la década de 1960, se han hecho variosintentos de 1-3 para clasificar subrutinas de muerte celular en base a las características morfológicas. Así, en 1973 Schweichel y Merker4 propusieron una clasificación de varias modalidades de muerte celular, incluyendo 'Tipo de muerte celular que' asociado con heterofagia, 'Tipo de muerte celular II' asociado a la autofagia y 'tipo III muerte celular ", que no se asocia con cualquier tipo de ladigestión, lo que corresponde a la apoptosis, muerte celular y necrosis autophagic, respectively.5,6
A pesar de que una visión profunda de las vías moleculares que regulan y ejecutan la muerte celular se han ganado y ensayos bioquímicos para celular monitoreo relacionados muerte-fenómeno-ena han convertido en una rutina de laboratorio, la comunidad científica todavía no ha adoptado una clasificación...