Trali

Revista del Hospital Privado de Comunidad

CASUÍSTICA INJURIA PULMONAR AGUDA RELACIONADA CON LA TRANSFUSIÓN (TRALI) y ANESTESIA
Dres. Federico Hazan, Mauro Costantini, Javier Lobo

INTRODUCCIÓN TRALI (Transfusion-Related Acute Lung Injury) o injuria pulmonar aguda relacionada con la transfusión es en los últimos años la principal causa de muerte relacionada con las transfusiones de sangre oproductos derivados de la sangre en los Estados Unidos 1,2,3 . A pesar de esto sigue siendo una entidad poco diagnosticada y por lo tanto poco reportada. La real incidencia de esta entidad permanece desconocida1,2,3 aunque varía según el lugar, por ejemplo en Norteamérica es de 1/5000 a 1/1323 transfusiones; por otro lado en Europa es de 1/1000000 a 1/ 7900 transfusiones1. También varía según elproducto sanguíneo utilizado. La incidencia de TRALI durante la anestesia se estima en 1/2500 pacientes4. CASO CLÍNICO Un varón de 67 años sin antecedentes de jerarquía fue programado para prostatectomía radical por adenocarcinoma de próstata. Se realizó anestesia combinada; anestesia raquídea o espinal (morfina 0,5 mg, aguja 27G, espacio L2-L3) más anestesia general (premedicación, midazolamintravenoso; inducción tiopental s. más remifentanilo más vecuronio y mantenimiento con isoflurano más remifentanilo). Luego de 2hs. 30 min. de cirugía se transfundieron 3 unidades de sangre autóloga (donadas previamente como parte de la preparación para la cirugía), 1 hora después se transfundieron 3 unidades de glóbulos rojos (GR) homólogas. Posteriormente a 90 minutos de comenzar a transfundir laprimera unidad de GR se constató un aumento de la presión pico en la vía aérea (de 20-21 cmH2O pasó 35 cmH2O), seguido de un descenso de la saturación a 90-91% por oximetría de pulso (confirmada por análisis de gases arteriales), luego disminuyó la tensión arterial media (TAM) de 60 a 50 mmHg con aumento de la frecuencia cardíaca (FC) (de 60 l/min a 110 l/min). La presión venosa central (PVC) semantuvo a 8 mmHg (valor similar al previo). Además, al exámen físico se constataron rales crepitantes bilaterales y aspiración de líquido serohemático por el tubo endotraqueal. Se
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infundió dopamina (hasta 10 microg/kg/min) sin respuesta, tras lo cual se agegó noradrenalina (NA) (hasta 0,3 microg/kg/min). Luego de ese tratamiento la FC aumentó a 140 l/min, la TAM permaneció en 55 mmHg y la PVCquedó en 8mmHg. Se definió el cuadro como edema agudo de pulmón (EAP) y se trasladó al paciente a la unidad de cuidados intensivos (UCI) en asistencia respiratoria mecánica (ARM). En UCI se realizó soporte ventilatorio y hemodinámica y estudios para definir la etiología del EAP, que arrojaron los siguientes resultados: - Laboratorio: creatinafosfokinasa (CPK) y troponina T (TT) negativas. -Electrocardiograma (ECG): sin cambios, excepto taquicardia sinusal. - Cateterización de la arteria pulmonar (SwanGanz): Indice cardíaco (IC) 2 l/min/m2, PVC 8 mmHg y PCAP 18 mmHg. Tras este procedimiento al soporte hemodinámica con dopa y NA se sumó dobutamina) - Radiografía de tórax: Infiltrado Bilateral difuso. (ver fig 1). - Ecocardiograma: descartó trastornos segmentarios de la motilidad y disfuncióndiastólica. (posterior a éste estudio se agregó infusión de adrenalina al tratamiento). La TAM permaneció entre 40-55 mmHg, FC 140 l/min y PVC 8 mmHg. Diuresis: oligoanuria. La evolución de gases sanguíneos y medio interno se observa en la tabla 1). A pesar de estas medidas, 19 hs posteriores al ingreso a UCI el paciente falleció, consecuencia de la falla orgánica múltiple, generada por el EAP yel síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS). DISCUSIÓN Definición Aunque no se tiene una definición consensuada artículos de revisión reciente1,2 intentan definir el cuadro como un insuficiencia respiratoria aguda, relacionada temporalmente con la transfusión de sangre o productos derivados de la sangre, en ausencia de signos de hipertesión en la aurícula izquierda o de otra etiología...