Traly: Daño Pulmonar Agudo Relacionado Con La Transfusion

Introducción
La TRALI constituye una de las primeras causas de mortalidad transfusional. Si bien su mecanismo fisiopatológico permanence en discussion, es el resultado según algunos autores, de un conflict inmunológico y según otros es resultado de la transfusion pasiva de lípidos activadores de polimorfos nucleares. Es una patología de difícil diagnostic, que debe ser distinguida princialmentedel TACO (Transfusion Associated Circulatory Overload) que corresponde a un edema de sobrecarga.
Mecanismos fisiopatológicos
El TRALI (Transfusion-Related Acute Lung Injury) es un síndrome de distress respiratorio agudo (SDRA) que sobreviene en un context transfusional. Es e reflejo del edema pulmonary inflamatorio mayor con lesion de la membrane alveolar, secundaria a una activación de losgranulocitos al contacto con el endotelio de los capilares pulmonares. Esta lesion provoca un aumento de la permeabilidad de los capialres pulmonares y un exudado alveolar compuesto de un liquid seroso rico en proteínas.
Los mecanismos etiológicos y fisiopatológicos precisos que conducen a esta lesion no se conocen con certeza todavía.
Para desencadenarse, el TRALI necesita que sobrevengansecuencialmente dos etapas:
La primera etapa es inherente a una situación patológica o terapéutica y es responsible de una activación del endotelio pulmonary que provoca stasis y estimulación intra-pulmonar de los polimorfos nucleares. Muchas circunstancias patológicas favorables a su desarrollo han sido identificadas, sobre todo la quimioterapia intensiva utilizada en las hemopatías malignas,patologías o cirugías cardiovasculares (particularmente en la circulación extra corpórea) y más generalmente las situaciones quirúrgicas, los síndromes infecciosos agudos, las transfusions masivas y los tratamientos citoquínicos.
La segunda etapa, inherente a la transfusion sanguínea como tal, está representada por la activación de estos polimorfos nucleares secuestrados que, bajo el efecto de anticuerposo de lípidos activadores aportados mediante la transfusion, liberan el contenido de sus gránulos. Esta desgranulación agrede directamente a la membrane capilar y crea las condiciones de exudación observada en el edema pulmonar lesional.
* Los anticuerpos pueden estar dirigidos contra los granulocitos (antigen específico de los neutrófilos: HNA), y pueden también estar dirigidos contra losantígenos HLA de clase I ó II.
* Los mecanismos activadores no inmunológicos han sido explorados más recientemente y están en relación con la acumulación durante el almacenamiento de los productos sanguíneos, de lípidos activadores de polimorfos nucleares y principalmente de lipofosfatidilcolinas.
El TRALI es entonces una consecuencia directa de la inyección de plasma que contiene ciertoslípidos activadores y de la inyección de anticuerpos que encuentra su diana antigénica en el receptor.
La fisiopatología del “TRALI invertido”, que es más raro, en la cual el anticuerpo está presente en el receptor y está dirigido en contra de un antígeno leucocitario del donante, no ha sido objeto de estudios así de extensos.
Mecanismos de lesion de los capilares y alveólos pulmonares en el TRALI:1. Los anticuerpos antigranulocíticos son susceptibles de activar a los polimorfos nucleares neutrófilos acumulados en los capilares pulmonares provocando una liberación de enzimas, radicales de oxígeno, de monoxido de nitrógeno, dañando el endotelio y la membrane basal alveolar.
2. Los anticuerpos Anti-HLA de clase I pueden agredir directamente los polimorfos nucleares así como las célulasendoteliales, los monocitos/macrófagos y eventualmente los neumocitos.
3. Los lípidos son susceptibles a activar los neutrófilos
4. Los anticuerpos anti-HLA de clase II pueden reaccionar con los monocitos, quienes mediante la liberación de citocinas pro-inflamatorias (IL-,IL-8, TNF alfa) activan los neutrófilos y las células endoteliales

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