Transmisión De Impulsos De Los Nervios A Las Fibras Musculares Esqueléticas: Unión Neuromuscular

TRANSMISIÓN DE IMPULSOS DE LOS NERVIOS A LAS FIBRAS MUSCULARES ESQUELÉTICAS: UNIÓN NEUROMUSCULAR
Las fibras musculares están inervadas por grandes fibras nerviosas que se originan en las motoneuronas de la medula espinal.
1. ANATOMÍA FISIOLÓGICA DE LA UNIÓN NEUROMUSCULAR: LA PLACA MOTORA
La unión entre la fibra nerviosa y la fibra muscular se denomina placa motora. La invaginación de lafibra muscular se denomina depresión sináptica; el espacio entre la terminal nerviosa y la fibra muscular se llama hendidura sináptica; en la hendidura sináptica está la lámina basal, una delgada capa por donde difunde el líquido extracelular; en el fondo de la depresión están numerosos pliegues, llamados hendiduras subneurales, que sirven para ampliar la superficie para que actúe el transmisorsináptico.
2. SECRECIÓN DE ACETILCOLINA POR LAS TERMINARES NERVIOSAS
Cuando llega un impulso nervioso y alcanza la unión neuromuscular se libera más o menos 300 vesículas de acetilcolina hacia la depresión sináptica. En la terminal axónica hay estructuras llamadas barras densas y a cada lado de estas barras existen canales de calcio activados por voltaje. Cuando un potencial de acción se extiendepor la terminal, estos canales se abren y atraen grandes cuantidades de calcio que, por su vez, atraen vesículas de acetilcolina, que se funden con la membrana y vacían su acetilcolina mediante exocitosis.
3. EFECTO DE LA ACETILCOLINA SOBRE LA MEMBRANA POSTSINÁPTICA PARA ABRIR LOS CANALES IÓNICOS
Los receptores están en la membrana muscular. Cada receptor es una grande proteína formada por5 subunidades proteicas, que penetran la membrana en toda su longitud. Este canal permanece cerrado hasta que dos moléculas de acetilcolina se unan a 2 subunidades alfa.
El canal de acetilcolina abierto permite la entrada de iones positivos, como el sodio, el calcio y el potasio, pero no la entrada de iones negativos como el cloruro.
En la práctica fluyen más iones de sodio que otro tipo pordos razones:
* Solo hay dos iones positivos con una concentración suficientemente grande para tener importancia: el sodio y el potasio.
* El potencial negativo intracelular atrae los iones Na al interior en tanto que previene simultáneamente la salida de K.
La entrada de Na crea un potencial local en el interior de la fibra, el potencial de placa terminal, que inicia un potencial de acciónen la membrana muscular, originando la contracción.
4. DESTRUCCIÓN POR ACETILCOLINESTERASA DE LA ACETILCOLINA LIBERADA
Si no se destruiría, la acetilcolina seguiría activando a sus receptores, pero sufre una rápida destrucción mediante 2 mecanismos:
* La mayor parte de la acetilcolina se destruye por la acción de la acetilcolinesterasa;
* Una pequeña cantidad de acetilcolina difundefuera del espacio sináptico.

5. POTENCIAL DE PLACA TERMINAL Y LA EXCITACIÓN DE LA FIBRA NEUROMUSCULAR ESQUELÉTICA
La entrada súbita de Na crea un potencial local de 50 a 75 mv. Como un aumento de 15 a 30 mv ya es suficiente para que se inicie la retroalimentación positiva de la activación de los canales de Na, el potencial creado por la estimulación por acetilcolina es mayor que elnecesario para iniciar un potencial de acción.
* Curare: bloquea la activación de la compuerta inducida por acetilcolina, o seja, compite con ella por el sitio receptor de acetilcolina.
* Toxina botulínica: disminuye la liberación de acetilcolina por la terminal nerviosa.

6. FATIGA DE LA UNIÓN
Cada impulso que alcanza la unión neuromuscular, crea un flujo de corriente de placa terminalque es de 3 a 4 veces mayor que el mínimo preciso para estimular la fibra muscular. Por ello se dice que la fibra muscular tiene un factor de seguridad grande.
Si el estímulo es mayor de 100 veces por segundo durante varios minutos el número de vesículas liberadas tiende a disminuir, hasta el punto que muchos impulsos no logran pasar a la fibra muscular y esto provoca la llamada fatiga de la...