TRASTORN

Páginas: 5 (1183 palabras) Publicado: 20 de junio de 2015
ACIDOSIS METABÓLICA

Es la disminución primaria de la concentración extracelular de bicarbonato, que produce una disminución del ph por debajo de 7,35.
La concentración de CO3H puede disminuir a causa de pérdida de este ión de los líquidos corporales, añadidura de ácidos fuertes a los que amortigua el CO3H extracelular, o dilución rápida del líquido extracelular con soluciones libres de esteión.

Brecha Aniónica. Anión GAP.
Es un indicador del laboratorio sobre la causa de la acidosis metabólica y consiste en la diferencia entre los aniones y cationes no medidos.

Cationes séricos no medidos (K,Ca, Mg)
Aniones séricos no medidos (fosfatos, sulfatos, proteínas y ácidos orgánicos)

Se mide por la fórmula:

Na – (Cl + CO3H) = 12 +- 4 mEq/l (8-16 mEq/l)

Si la brecha aniónica es normal,habrá ocurrido:
Pérdida de CO3H (riñón, tubo digestivo).
Dilución rápida del líquido extracelular.
Aumento del cloro sérico.

Si la brecha aniónica está incrementada, habrá ocurrido:
Adición de ácidos fuertes al sistema.
Endógenos: cetoacidosis.
Exógenos: intoxicación por etilenglicol.
Disminución de las concentraciones séricas de K, Ca y Mg.
Aumento de la concentración sérica total de proteínas.La brecha aniónica normal, sugiere:
Hipoalbuminemia.
Aumento de las concentraciones séricas de K, Ca y Mg.
Intoxicación por bromuros.
Error del laboratorio.

Etiología:
Brecha aniónica normal (hiperclorémica).
Con potasio disminuido.
a) Diarreas.
b) Desviaciones ureterales en intestino, cistoplástia con intestino.
c) Acidosis tubular renal.
d) Dilución (ampliación rápida del espacioextracelular).
Con potasio elevado.
a) Ingestión de compuestos exógenos (Cl, Cl2Ca, Cl2Mg, ClNH4, CIH).
b) Acidosis por alimentación parenteral.
c) Deficiencias de mineralocorticoides.
d) Inhibidores de la anhidrasa carbónica (acetazolamida, mafenida).
Brecha aniónica incrementada (normocloremia).
Cetoacidosis.
a) Diabetes sacarina, inanición.
b) Enfermedad de almacenamiento de glucógeno.
c) errores innatosdel metabolismo de los aminoácidos o de los ácidos orgánicos.
Acidosis láctica.
a) Tipo A: secundaria a hipoxia tisular (shock, ICC, anemias graves).
b) Tipo B: errores innatos del metabolismo de los carbohidratos, metabolismo del piruvato, insuficiencia hepática.
Toxinas exógenas: salicilatos, metanol, etilenglicol, paraldehido.
Insuficiencia renal.


Acidosis metabólica. Mecanismos decompensación.
Respiratorio

El amortiguador extracelular es el sistema CO3H - CO3H2

Aumento de la ventilación (Hiperventilación). PCO2

Por cada 1 mEq/l CO3H- PCO2 de 1-1,5mm/Hg *
o según la fórmula:

PCO2= (1,5xCO3H) + 8 ±2 (Límite de compensación 25mm/Hg)

* Se toma cifra normal de CO3H = 24 mEq/l y PCO2 = 40 mm/Hg.

Renal
Aumento en la eliminación de amoniaco y ácidostitulables que permitan un incremento en la reabsorción tubular de CO3H.

Acidosis metabólica. Cuadro Clínico.

La hiperventilación es el signo característico, cuando la acidemia disminuye de 7,0 puede desaparecer. Por debajo de 7,30 se produce en el organismo:
Efecto depresor miocárdico, arritmias, dilatación arteriolar, hipotensión y predispone al edema pulmonar
Letargia, estupor, coma
Estimulael vómito por mecanismo no bien conocido. Dolor abdominal

Acidosis metabólica. Tratamiento.

Cuando el Ph < 7,10, en acidosis diabética ph < 7,0:
Tratar de suprimir el factor patogénico.
Según resultado de gasometría, usar bicarbonato de sodio según fórmula:
MEq/l CO3HNa 8% = 0,3/kg/BE.
Por su alta osmolaridad (2000 mOsm/l) debe diluirse a la 1/2 y en R.N. y menores de 3 meses a 1/5.
Enacidosis láctica mayor de 12 mg/dl usar azul de metileno 1-2 mg/kg/dosis, o emplear diálisis peritoneal.
En acidosis grave que se emplee CO3HNa, se recomienda añadir al tratamiento gluconato de calcio al 10% 0.5-1 ml/kg en la venoclisis.
En hipoxemia grave, la administración rápida de CO3HNa en grandes cantidades agrava la hipoxemia, por desviar la curva de disociación de la hemoglobina a la...
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