Trastorno Acido Base
Páginas: 10 (2472 palabras)
Publicado: 2 de octubre de 2012
TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ÁCIDO BASICO: GENERALIDADES II
CONCEPTOS CLINICOS BÁSICOS
En condiciones normales, el PH arterial varía de 7.4 en menos de 0.05.
En condiciones patológicas, el PH varía entre los extremos de 6.8 a 7.8.
Conclusión. Pequeñas variaciones en la concentración sérica de H+ traerá profundas consecuencias clínicas
La acidemia para cualquier estado clínico es mejortolerada que la alcalemia. Siendo la constante de PH más baja con supervivencia de 0.6 U de PH por debajo de lo normal, mientras que la más alta tolerada es de 0.4 U. Es decir, 7.36 de PH equivale a 7.44, más allá de ambos extremos la variación en la concentración de H+ traerá consecuencias clínicas.
Consecuencias clínicas de la acidemia:
Cardiovascular
1- Depresor cardíaco. Inotropismonegativo
2- Arritmógena. Arritmias graves, bloqueos de la conducción y arritmias ventriculares
( taquicardia, fibrilación ventricular)
3- Disminuye la resistencia vascular periférica: La disminución de la RVP se da por dos mecanismos: disminución tono vascular + refractariedad a las catecolaminas.
4- Aumenta la resistencia vascular pulmonar. (RVPu)
Metabólica
Acidemia Aguda:1- aumenta la solubilidad del calcio mientras disminuye la unión del mismo a proteínas
2- favorece el movimiento del fosfato fuera de la célula
3- aumento la liberación de O2 de los tejidos, disminuye la unión del O2 a la Hb. ( efecto Bohr ). Incrementa la formación de lactato.
4- Aumenta la concentración de potasio sérico (**)
Acidemia Crónica:
1- en acidosis metabólica crónica ( IRC porejmplo ) los H+ son tamponados en parte por el calcio del hueso, sobreviniendo entre otras consecuencias, osteopenia.
2- en acidosis respiratoria crónica sucede lo contrario, es decir, habrá aumento de la densidad ósea. ( El problema es que la causa más importante de IRC es el EPOC y muchos pacientes son tratados con GCC sin la correspondiente protección para osteoporosis ).
3- La acidemiapersistente también puede estimular la amoniogénesis renal, producto del incremento el catabolismo proteico mediado por la misma acidemia.
(**) dentro de las consecuencias producidas por la acidemia aguda a nivel metabólica, es conocida la relación con la hiperpotasemia. Sin embargo, hay que recordar que dicho incremento por intercambio H+-K+ se da siempre y cuando el ácido responsable delincremento de la acidemia sea un mineral. Si el ácido es un ácido orgánico ( ejemplo cetoacidos) la concentración sérica de K+ no se modifica.
Citemos por ejemplo a CAD. Nosotros conocemos que en CAD se produce una disminución de las reservas de potasio corporal total parte por incremento de la salida de K+ intracelular al extracelular, parte por el incremento de la pérdida renal del ión producto de ladiurésis osmótica característica de este trastorno.
Bien, pero dicho incremento del K+ del LEC está dado por la deficiencia de insulina y el exceso del glucagon.
Recordatorio. El K+ entra a la célula en contra de un gradiente de concentración, por lo cual se requiere de una “bomba” para poder vencer esta diferencia. ( Bomba sodio-potasio-magnesio-ATP asa). La insulina es un potente activadorde la actividad de la bomba. Si hay insulina la bomba no funciona adecuadamente y se incrementa la concentración sérica de K+.
Acá también debemos estudiar ( si se quiere profundizar el tema9 el rol del glucagón. No olvidar que las catecolaminas son un poderoso activador de la bomba, y cabría la pregunta de que siendo la CAD un estado hiperadrenérgico porque este incremento de dicha actividad noes capaz de suplir la deficiencia de insulina. Sucede que en acidemia hay una refractariedad periférica a la acción de las catecolaminas.
Efectos sobre el SNC
El impacto de la acidemia sobre el SNC depende de si la misma es metabólica o respiratoria.
Siendo la barrera hematoencefálica relativamente impermeable al bicarbonato y muy permeable al C02 , un incremento de la acidemia por...
CONCEPTOS CLINICOS BÁSICOS
En condiciones normales, el PH arterial varía de 7.4 en menos de 0.05.
En condiciones patológicas, el PH varía entre los extremos de 6.8 a 7.8.
Conclusión. Pequeñas variaciones en la concentración sérica de H+ traerá profundas consecuencias clínicas
La acidemia para cualquier estado clínico es mejortolerada que la alcalemia. Siendo la constante de PH más baja con supervivencia de 0.6 U de PH por debajo de lo normal, mientras que la más alta tolerada es de 0.4 U. Es decir, 7.36 de PH equivale a 7.44, más allá de ambos extremos la variación en la concentración de H+ traerá consecuencias clínicas.
Consecuencias clínicas de la acidemia:
Cardiovascular
1- Depresor cardíaco. Inotropismonegativo
2- Arritmógena. Arritmias graves, bloqueos de la conducción y arritmias ventriculares
( taquicardia, fibrilación ventricular)
3- Disminuye la resistencia vascular periférica: La disminución de la RVP se da por dos mecanismos: disminución tono vascular + refractariedad a las catecolaminas.
4- Aumenta la resistencia vascular pulmonar. (RVPu)
Metabólica
Acidemia Aguda:1- aumenta la solubilidad del calcio mientras disminuye la unión del mismo a proteínas
2- favorece el movimiento del fosfato fuera de la célula
3- aumento la liberación de O2 de los tejidos, disminuye la unión del O2 a la Hb. ( efecto Bohr ). Incrementa la formación de lactato.
4- Aumenta la concentración de potasio sérico (**)
Acidemia Crónica:
1- en acidosis metabólica crónica ( IRC porejmplo ) los H+ son tamponados en parte por el calcio del hueso, sobreviniendo entre otras consecuencias, osteopenia.
2- en acidosis respiratoria crónica sucede lo contrario, es decir, habrá aumento de la densidad ósea. ( El problema es que la causa más importante de IRC es el EPOC y muchos pacientes son tratados con GCC sin la correspondiente protección para osteoporosis ).
3- La acidemiapersistente también puede estimular la amoniogénesis renal, producto del incremento el catabolismo proteico mediado por la misma acidemia.
(**) dentro de las consecuencias producidas por la acidemia aguda a nivel metabólica, es conocida la relación con la hiperpotasemia. Sin embargo, hay que recordar que dicho incremento por intercambio H+-K+ se da siempre y cuando el ácido responsable delincremento de la acidemia sea un mineral. Si el ácido es un ácido orgánico ( ejemplo cetoacidos) la concentración sérica de K+ no se modifica.
Citemos por ejemplo a CAD. Nosotros conocemos que en CAD se produce una disminución de las reservas de potasio corporal total parte por incremento de la salida de K+ intracelular al extracelular, parte por el incremento de la pérdida renal del ión producto de ladiurésis osmótica característica de este trastorno.
Bien, pero dicho incremento del K+ del LEC está dado por la deficiencia de insulina y el exceso del glucagon.
Recordatorio. El K+ entra a la célula en contra de un gradiente de concentración, por lo cual se requiere de una “bomba” para poder vencer esta diferencia. ( Bomba sodio-potasio-magnesio-ATP asa). La insulina es un potente activadorde la actividad de la bomba. Si hay insulina la bomba no funciona adecuadamente y se incrementa la concentración sérica de K+.
Acá también debemos estudiar ( si se quiere profundizar el tema9 el rol del glucagón. No olvidar que las catecolaminas son un poderoso activador de la bomba, y cabría la pregunta de que siendo la CAD un estado hiperadrenérgico porque este incremento de dicha actividad noes capaz de suplir la deficiencia de insulina. Sucede que en acidemia hay una refractariedad periférica a la acción de las catecolaminas.
Efectos sobre el SNC
El impacto de la acidemia sobre el SNC depende de si la misma es metabólica o respiratoria.
Siendo la barrera hematoencefálica relativamente impermeable al bicarbonato y muy permeable al C02 , un incremento de la acidemia por...
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